主 办:北 京 中 医 药 大 学
ISSN 1006-2157 CN 11-3574/R
2021年, 第44卷, 第5期 刊出日期:2021-05-30 上一期   
名家论坛
提高生命美育的自觉优化医德医风
王永炎, 王子旭, 范逸品, 王蕾, 白卫国
2021 (5):  389-391.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.001
摘要 ( 31 )   PDF(626KB) ( 12 )  
生命美育融美学与教育于一体,贯穿人类的各种教育,涉及生命的全过程,其针对人怎样活着才能体现生命的本性,具有生命能量并激发生命力度,使有限的生命具有无限的生命力,创造人生真善美的价值。本文阐释生命美育的特征,即理性寓于感性之中,二者协调带来生动灵活的情绪、感情与形式,生命美育的形象性与趣味性由于象思维的回归,更突显其价值取向,提出通过生命美育的途径,优化改进医德医风,其中本世纪初新兴的叙事医学应大力推广,并倡导以仁学指引社会人群走向真善美的未来。
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《黄帝内经》论“暑”及“暑证”论治刍议*
黄俊伟, 刘金涛, 史延昊, 王伟航, 王维广, 陈子杰, 翟双庆
2021 (5):  392-398.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.002
摘要 ( 48 )   PDF(902KB) ( 29 )  
暑,在《黄帝内经》中的论述是多方位的。首先,从阴阳而言,它是与“寒”相对立又统一的一个概念,即以寒暑别阴阳。其次,从四时而言,温、暑、凉、寒则分别对应于春、夏、秋、冬。从五脏而言,风、暑、湿、燥、寒分别对应于肝、心、脾、肺、肾,统归天之气,在五行则分别对应木、火、土、金、水。此外,暑作为“六气”之一,在三阴三阳理论中,暑为“少阴”,其性蒸腾。基于暑的这些属性,相应地,在致病方面,逆于夏长之气,主要表现为“伤心”,或说“太阳不长,心气内洞”。作为致病因素,夏伤于暑,主要特点是“热气盛,藏于皮肤之内,肠胃之外”及“其汗大出,腠理开发”。从“六气”角度而言,主要是“六气”间的淫、胜与复,其核心病机均是“火淫金病”。而《黄帝内经》关于“暑”这一概念的多元化论述,在后世造成了概念上的混淆,主要表现在“暑”与“热”“火”“湿”之间。“暑”“热”在古代为同一概念的不同说法,“暑”为“热”之性,《黄帝内经》常通用,后人区别之,“火”为五行之一,与“暑”相对应,即在天为“暑”,在地为“火”,“暑(热)”为“火”之化气;关于“暑”与“湿”的关系,统言“暑必兼湿”必然不妥,“暑”的兼“湿”与否,必须结合不同的历史时期与地域环境而论,但“暑”与“湿”别为二气,不可浑而言之。在论治方面,《黄帝内经》关于暑证的论治,从阴阳角度而言,是以调和阴阳升降为本;从五行与六气的角度而言,主要依五行间的生、克、制、化为准。这种论治思想,为李东垣清暑益气汤所继承,临证可根据患者的基本病情,或加减此方论治、或权衡各组药物比重随证施治,来解决大部分“暑证”;而王孟英所创同名方剂,基本是取法于《伤寒论》的“白虎加人参汤”,其所举病证,属于暑热伤津耗气的范畴。
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理论研究
溯源“肝应春”理论研究*
郭婧, 魏凤琴
2021 (5):  399-404.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.003
摘要 ( 46 )   PDF(983KB) ( 24 )  
通过分析目前“肝应春”理论研究文献发现,研究多是基于春夏秋冬这一时间层次研究肝气的应春特性,而对肝气随春天不同时间节点的循环变化状态阐述不够,“肝应春”理论仍待深化和细化。本文在文献研究基础上,提出“肝应春”理论的实质内涵是肝气与春气相通应,且应春肝气在春三月体现出阴阳强弱盛衰、方向圆融而升、位移上下表里的细化特性。在“肝应春”理论指导下治疗肝病,不仅要因时制宜地辨明肝气强弱、认清肝气方向、分清肝气层次,还应拓展肝气的细化特点对肝病的指导意义,使其不局限于因时制宜。对“肝应春”理论的深入研究,不仅细化了对应春肝气生理特性的认识,而且使得“肝应春”理论的临床指导更精准有效。
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犀角地黄汤合银翘散及其单方对小鼠流感病毒性肺炎治疗作用的比较*
邓迪, 刘欢苇, 毛钦, 苏日娜, 葛东宇, 董瑞娟, 吴珺, 郝钰
2021 (5):  405-412.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.004
摘要 ( 29 )   PDF(2825KB) ( 10 )  
目的 比较截断疗法经典方犀角地黄汤合银翘散及其单方对小鼠流感病毒性肺炎的治疗作用,探究犀角地黄汤和银翘散在截断疗法中的不同作用。方法 ICR小鼠和BALB/c小鼠,随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤合银翘散组(简称合方组)、犀角地黄汤组、银翘散组、达菲组,除正常组外其余小鼠以流感病毒滴鼻感染,1 h后给药。各组分别以对应的水煎剂或溶液灌胃,每日1次,连续6 d。ICR小鼠观察14 d,记录小鼠体重及生存时间;BALB/c小鼠分别在感染后第2、4、6天取材,光镜下观察肺组织病理切片、RT-PCR法检测肺组织中甲型流感病毒核蛋白(IAV-NP)mRNA水平、ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 合方组可提高感染小鼠生存率,延长生存时间,推后死亡极期,效果优于犀角地黄汤组和银翘散组,而犀角地黄汤组优于银翘散组;合方组在第6天可减轻感染小鼠肺组织炎性病理改变,效果优于犀角地黄汤组和银翘散组,犀角地黄汤组比银翘散组病变轻。在第2、4、6天,银翘散组IAV-NP mRNA表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),且在第4、6天,银翘散组IAV-NP mRNA表达低于合方组(P<0.01);第4、6天,犀角地黄汤组IAV-NP mRNA 表达与模型组比较,差异无统计学意义。在第4、6天,合方组、犀角地黄汤组和银翘散组肺组织TNF-α和IL-6水平低于模型组(P<0.05、P<0.01),合方组肺组织TNF-α和 IL-6水平低于犀角地黄汤组和银翘散组(P<0.05、P<0.01)。犀角地黄汤组第6天TNF-α水平低于银翘散组(P<0.05),而其第2、4天IL-6水平低于银翘散组(P<0.01)结论 银翘散以抗病毒作用为主,而犀角地黄汤以抗炎作用为主,两方合用可在病毒感染早期截断病邪深入,又在疾病极期扭转严重炎症,以达到治疗效果。
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中药药理
白藜芦醇抑制Gly-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤的作用机制研究*
刘美志, 高洁, 沙雯君, 孙杜桑, 邱军辉, 雷涛
2021 (5):  413-420.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.005
摘要 ( 23 )   PDF(1522KB) ( 10 )  
目的 探究白藜芦醇(RSV)对糖化低密度脂蛋白(Gly-LDL)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,Gly-LDL诱导其损伤,设置为模型组;用不同浓度(5、10、20 μmol/L)白藜芦醇干预内皮细胞24 h,分别设置为白藜芦醇低浓度组、白藜芦醇中浓度组和白藜芦醇高浓度组;另设置空白组。通过CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕实验观察细胞迁移能力,流式细胞术测定细胞凋亡水平,ELISA法检测内皮细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、IL-6和TNF-α的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测TLR4、HIF-1α、IL-6和TNF-α的mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05, P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),血清IL-6和TNF-α含量增加(P<0.01),内皮细胞中TLR4、HIF-1α、IL-6和TNF-α的蛋白和mRNA表达均增加(P<0.05, P<0.01)。与模型组相比,白藜芦醇干预后,Gly-LDL损伤人脐静脉内皮细胞情况减轻,白藜芦醇中浓度组和白藜芦醇高浓度组的细胞增殖、迁移能力增强(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),血清IL-6和TNF-α含量下降(P<0.05),内皮细胞中TLR4、HIF-1α、IL-6和TNF-α的蛋白表达和mRNA表达均减少(P<0.05)。结论 白藜芦醇能有效减轻Gly-LDL对人脐静脉内皮细胞的炎症损伤,增强细胞增殖、迁移能力,抑制细胞凋亡,其机制可能与白藜芦醇下调TLR4/HIF-1α信号通路有关。
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甘草酸对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞活化及分泌细胞外基质的影响*
邸黎明, 张澜, 申萌萌, 贺双双, 李彧
2021 (5):  421-427.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.006
摘要 ( 24 )   PDF(1504KB) ( 9 )  
目的 探讨甘草酸对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)中纤维化相关因子表达的影响。方法 体外培养NRK-49F细胞,不同浓度甘草酸干预细胞48 h后,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,确定对细胞活性无显著影响的作用浓度。以10 μg/L TGF-β1刺激NRK-49F细胞构建肾间质纤维化细胞模型,加入不同浓度甘草酸进行干预,免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL1)表达情况。实时荧光定量PCR、Western Blot法检测纤维化相关因子α-SMA、COL1、Ⅲ型胶原(COL3) mRNA及蛋白表达情况,以评价甘草酸对成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响。结果 CCK-8结果显示甘草酸在100~600 μmol/L浓度范围内对NRK-49F细胞活性无影响。免疫荧光结果表明,加入甘草酸后可抑制α-SMA表达及COL1分泌,随甘草酸浓度增加,抑制作用增强。Western Blot结果显示,与模型组相比,甘草酸干预可下调α-SMA、COL1、COL3的蛋白表达,其中甘草酸150 μmol/L组COL1的蛋白表达水平降低(P<0.01),甘草酸200 μmol/L组COL1、COL3表达均降低(P<0.01)。RT-PCR结果表明,与模型组相比,甘草酸干预可下调α-SMA、COL1、COL3表达,甘草酸150 μmol/L组COL1 mRNA的表达水平降低(P<0.01),甘草酸200 μmol/L组COL1、COL3 mRNA表达均降低(P<0.01)。结论 甘草酸能够有效抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞中α-SMA、COL1、COL3的mRNA及蛋白表达,其作用机制有待进一步探讨。
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慢性轻度不可预见应激模型大鼠下丘脑食欲调节因子的变化及逍遥散的作用研究*
梁媛, 岳利峰, 张欢润, 李妍, 吴望男, 杨婧雯, 楚天云, 岳广欣
2021 (5):  428-435.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.007
摘要 ( 25 )   PDF(2465KB) ( 7 )  
目的 探讨慢性轻度不可预见应激抑郁模型大鼠下丘脑食欲调节因子及其受体的变化,及逍遥散抗抑郁的作用机制。方法 采用慢性轻度不可预见应激造模因素建立抑郁大鼠模型,随机分为模型组、逍遥散组与氟西汀组,每组各10只,另选10只正常大鼠作为正常对照。逍遥散以最佳给药剂量(中剂量)干预4周后,通过糖水消耗实验和新环境进食压抑实验对模型大鼠进行行为学验证;免疫组化法检测各组大鼠下丘脑食欲素及其受体、瘦素及其受体(LEPR)的变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠1%蔗糖水消耗量、糖水消耗率、体质量与进食量均下降,差异具有统计学意义(P<0.01),进食潜伏期延长(P<0.05)。在下丘脑弓状核,模型大鼠食欲素A表达上升(P<0.01),食欲素B和瘦素表达均降低(P<0.05,P<0.01)。在下丘脑室旁核,模型大鼠食欲素A的表达也上升(P<0.01),食欲素受体1和食欲素受体2表达下降(P<0.05),瘦素及其受体LEPR的表达均降低(P<0.05,P<0.01)。逍遥散对抑郁模型大鼠的糖水消耗量、体质量、进食量有上调作用(P<0.05),降低了进食潜伏期(P<0.05),对下丘脑区食欲素A、食欲素受体1与瘦素的表达有调节作用(P<0.05,P<0.01)。氟西汀能够调节食欲素B与食欲素受体2表达(P<0.05,P<0.01)。结论 逍遥散能够通过调节中枢食欲素、瘦素水平发挥抗抑郁的功效,食欲调节因子可能是其抗抑郁的靶点之一。
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海藻玉壶汤及拆方对甲状腺肿大模型大鼠mTOR-p70S6K/4E-BP1信号通路的影响*
葛超冉, 王鑫, 钟赣生, 贺佳, 霍敏, 李娜, 陈丰, 修琳琳, 柳海艳, 陈绍红, 葛东宇, 董瑞娟, 范盎然
2021 (5):  436-443.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.008
摘要 ( 31 )   PDF(1330KB) ( 13 )  
目的 探讨海藻玉壶汤中海藻与甘草加减应用对甲状腺肿大模型大鼠哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-核糖体S6蛋白激酶(p70S6K)/真核起始因子4E结合蛋白(4E-BP1)信号通路的影响。方法 选取Wistar大鼠84只,雄性,随机分为空白组、模型组、优甲乐组(0.02 μg/g)、海藻玉壶汤组(10.08 g/kg)、海藻玉壶汤减海藻组(9.00 g/kg)、海藻玉壶汤减甘草组(9.18 g/kg)和海藻玉壶汤减海藻甘草组(8.10 g/kg),除空白组其余各组给予丙硫氧嘧啶复制甲状腺肿大病理模型,以优甲乐作为阳性对照药,其余各给药组给予相应药液。计算各组大鼠甲状腺系数,观察甲状腺病理形态变化,用RT-PCR法检测甲状腺组织中mTOR、p70S6K、4E-BP1 mRNA的表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠甲状腺系数、甲状腺细胞核个数升高(P<0.01),滤泡腔面积降低(P<0.01);与模型组比较,海藻玉壶汤组及各拆方组大鼠甲状腺系数、甲状腺细胞核个数降低(P<0.01),滤泡腔面积升高(P<0.01),其中海藻玉壶汤组的恢复作用最明显。与空白组比较,模型组mTOR、p70S6K、4E-BP1 mRNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较,海藻玉壶汤组及拆方各组均可使mTOR、p70S6K、4E-BP1 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论 海藻玉壶汤及拆方对甲状腺肿大模型大鼠的甲状腺系数及甲状腺组织病理形态有纠正作用,其作用机制可能与其抑制mTOR-p70S6K/4E-BP1信号通路进而抑制细胞增殖有关。
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复方柴金解郁方对抑郁症失眠大鼠海马、下丘脑CaMKⅡ和CREB表达影响及药效研究*
王叶情, 王宇红, 黄会珍, 邹蔓姝, 刘灿, 李春艳, 赵洪庆, 刘检
2021 (5):  444-453.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.009
摘要 ( 24 )   PDF(2101KB) ( 10 )  
目的 观察复方柴金解郁方对抑郁症失眠大鼠海马、下丘脑钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨复方柴金解郁方改善大鼠抑郁症失眠的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,文拉法辛(13.5 μg/g)+地西泮组(0.9 μg/g),复方柴金解郁方高(10.8 g/kg)、中(5.4 g/kg)、低(2.7 g/kg)剂量组,采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)联合睡眠剥夺复制抑郁症失眠大鼠模型。造模及给药干预35 d后,采用强迫游泳、戊巴比妥钠实验检测大鼠抑郁及失眠样行为,采用HE染色检测大鼠下丘脑、海马的病理变化,采用ELISA法检测大鼠血清和下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量,采用HPLC-ECD法检测大鼠下丘脑和海马中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量,采用Western blot法和实时荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑和海马中CaMKⅡ、CREB蛋白及其基因表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠强迫游泳实验中不动时间延长(P<0.01),睡眠潜伏期延长、睡眠时长缩短(P<0.01)。与模型组比较,复方柴金解郁方中剂量组强迫游泳实验中不动时间缩短(P<0.01),睡眠潜伏期缩短、睡眠时长延长(P<0.05)。文拉法辛+地西泮组、复方柴金解郁方组下丘脑和海马神经元细胞间隙缩小,排列紊乱和胞体空泡现象减少;复方柴金解郁方高、中剂量组大鼠血清和下丘脑中CRH、ACTH、CORT含量减少(P<0.01);文拉法辛+地西泮组和复方柴金解郁方高、中剂量组大鼠下丘脑和海马中NE、5-HT、DA含量升高(P<0.01);文拉法辛+地西泮组和复方柴金解郁方中剂量组大鼠下丘脑和海马中CaMKⅡ、CREB蛋白及其基因表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论 复方柴金解郁方能缓解抑郁症失眠大鼠抑郁样行为、改善大鼠睡眠,其机制与减少下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度分泌以及稳定单胺类神经递质表达、上调CaMKⅡ和CREB蛋白及其基因的表达有关。
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科技之窗
基于β频带脑电功率谱分析意境作业训练改善内外向人格大学生睡眠质量的特异性*
乔松, 于晓云, 胡庆川, 王卫卫, 李神奕, 郭郁, 魏泽仁, 魏玉龙
2021 (5):  454-461.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.010
摘要 ( 15 )   PDF(1399KB) ( 9 )  
目的 比较接受和未接受意境作业训练的内外向人格大学生睡眠质量指数、β频带脑电功率前后变化,探讨意境作业对内外向人格睡眠质量改善的特异性。方法 将在校大学生按内外向人格维度分层,以1∶1随机分成试验组和对照组。试验组接受意境作业训练,对照组不做任何干预。2组都经3个意境主题干预后,采集2组各阶段睡眠质量指数和β频带脑电绝对功率数据,进行比较分析。结果 干预后睡眠质量指数改善,内向试验和对照组差异有统计学意义(P<0.05),外向试验和对照组差异无统计学意义。β频带脑电功率,内向试验和对照组在右额中央(FC4)、左顶区(C3)、左中央顶区(CP3)、左中央区(P3)导联差异有统计学意义(P<0.05),在右中颞区(T4)、左枕区(O1)导联差异有统计学意义(P<0.01);外向试验和对照组在右前额区(F8)、右额颞(FT8)、右顶区(C4)导联差异有统计学意义(P<0.05),在额中央中线(FCZ)导联差异有统计学意义(P<0.01)。结论 经意境作业干预后,可改善外向人格睡眠质量,经意境作业训练后,可改善内向人格睡眠质量。
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推拿五法对深静脉血栓模型大鼠凝血、纤溶功能的影响*
张羽墨, 鲁梦倩, 于天源, 吕桃桃, 杜泓瑾, 姜睿琛, 王湘宜
2021 (5):  462-467.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.011
摘要 ( 18 )   PDF(708KB) ( 7 )  
目的 通过研究推拿五法对深静脉血栓模型大鼠凝血、纤溶功能的影响,探究推拿手法的安全应用。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为模型组、点法组、拨法组、揉法组、推法组、牵拉法组,通过不完全结扎法制作深静脉血栓模型。造模后第2天开始进行推拿手法干预(1次/d),点法组、揉法组、拨法组、推法组运用按摩推拿手法模拟仪分别定性模拟点法、揉法、拨法和推法,牵拉法组运用牵拉手法模拟仪定性模拟牵拉法。分别于干预3、10 d后取材。用全自动凝血分析仪检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白酶原(FIB),ELISA法检测D-二聚体、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量,并统计分析数据。结果 干预3 d后揉法组APTT与模型组比较时间缩短(P<0.05);干预10 d后拨法组与模型组比较PT时间缩短(P<0.05),APTT时间缩短(P<0.01)。TT和FIB在干预3 d和10 d后,各组与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。干预3 d后,拨法组与模型组比较D-二聚体含量增高(P<0.05)。干预3 d后,拨法组、推法组与模型组比较6-Keto-PGF1α含量增高(P<0.05),牵拉法组与模型组比较含量增高(P<0.01);干预10 d后,点法组与模型组比较TXB2含量增高(P<0.05),点法组、推法组、牵拉法组与模型组比较6-Keto-PGF1α含量降低(P<0.01),揉法组与模型组比较含量降低(P<0.05)。结论 从凝血、纤溶功能角度分析,点法、推法、牵拉法作用于深静脉血栓大鼠安全性高,拨法、揉法作用于深静脉血栓大鼠存在一定风险。
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针灸
针刺治疗餐后不适综合征脾胃气虚证的临床疗效观察*
邹璇, 李金玲, 杨静雯, 林璐璐, 屠建锋, 王宇, 刘存志
2021 (5):  468-475.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.012
摘要 ( 26 )   PDF(951KB) ( 13 )  
目的 观察针刺治疗餐后不适综合征(PDS)脾胃气虚证的临床疗效。方法 对108例PDS脾胃气虚证患者进行回顾性分析,针刺组55例,假针组53例。针刺组采用传统针刺干预,穴取百会、膻中、中脘、气海、天枢、内关、足三里、公孙和太白穴;假针组采用非穴浅刺干预。2组均留针20 min,每周针刺3次,连续治疗4周,治疗结束后随访12周。比较2组在治疗结束和随访结束后消化不良症状指数(SID)、尼平消化不良指数(NDI)、医院焦虑抑郁量表(HADS)评分较治疗前的变化,进行疗效评价和安全性评价。结果 4周治疗结束后,针刺组有效率为72.7%,高于假针组45.3%(P<0.05)。治疗4周后,针刺组的SID总分、NDI评分的下降幅度均高于假针组(P<0.05),且在治疗结束后持续12周(P<0.05)。治疗4周后,针刺组HADS评分的下降幅度高于假针组(P<0.05),但随访期间组间比较无差异。研究期间未报告严重不良事件。结论 针刺能够改善PDS脾胃气虚证患者的消化不良症状、生活质量,并能持续到治疗结束后12周;针刺能改善患者焦虑抑郁情绪,但这一效应在针刺结束后并不能持续存在。
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临床研究
中医药治疗与糖尿病视网膜病变发生相关性的病例对照研究*
侯文斌, 王晓, 穆虹园, 张雪倩, 王芬, 郭翔宇, 孙屿昕, 赵楠琦, 刘建平, 刘兆兰
2021 (5):  476-481.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2021.05.013
摘要 ( 36 )   PDF(644KB) ( 12 )  
目的 运用病例对照研究探讨中医药治疗与糖尿病视网膜病变发生的相关性,为该病的防治提供依据。方法 应用病例对照研究设计,在北京4家医院收集研究对象,以2型糖尿病合并视网膜病变的患者为病例组,以2型糖尿病不合并视网膜病变的患者为对照组,病例与对照以1∶4的比例按照年龄、性别匹配研究对象。自行设计调查问卷,采用一对一调查的方式收集资料,应用EpiData 3.1软件录入数据,采用条件logistic回归的方法,应用SPSS 22.0软件分析中医药(治疗糖尿病或相关并发症为目的)与糖尿病视网膜病变患病的相关性。结果 病例组共纳入72例2型糖尿病合并视网膜病变的患者,对照组纳入236例2型糖尿病患者。病例组男性36人、女性36人,平均年龄(62.3±10.0)岁,病程[13(6,19)]年;对照组男性112人、女性124人,平均年龄(61.5±9.6)岁,病程[10(5,15)]年。单因素条件logistic回归分析显示病例组与对照组既往接受中医药治疗比例分别为52.8%和33.5%,差异有统计学意义(OR=2.505,95%CI:1.412-4.443)。调整病程后,多因素条件logistic回归分析显示病例组与对照组既往接受中医药治疗比例差异有统计学意义(OR=2.296,95%CI:1.269-4.156)。结论 中医药治疗与2型糖尿病患者是否合并视网膜病变具有相关性,有糖尿病视网膜病变的患者接受过中医药治疗的比例高且中医药治疗的平均时间较长,但鉴于病例对照研究的局限性,尚需要进一步前瞻性的研究设计结果加以证实。
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