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主 办:北 京 中 医 药 大 学
ISSN 1006-2157 CN 11-3574/R

当期目录

    2017年, 第40卷, 第5期 刊出日期:2017-05-30 上一期    下一期
    理论研究
    命门理论在高血压治疗中的应用*
    陈光, 高嘉良, 王阶
    2017 (5):  357-361.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.001
    摘要 ( 393 )   PDF(1213KB) ( 590 )  
    通过对古代文献的梳理,并结合临床实践的总结,阐述命门理论在高血压治疗中的应用原理与方法,提出以下观点:高血压早期在生理功能、病理变化、发病机制方面均与亢奋状态相关,而亢奋状态可由命门虚不制火导致,命门虚不制火可分为命门真阴不足而相火妄动以及命门雷龙之火上浮,前者治以六味地黄丸滋养命门、制火导水,后者治以八味丸温补命门、引火归原。以命门理论指导高血压预防,当以淡泊节欲、补养阴精、惜养真阳为要。
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    援药理论思想探究*
    李鑫, 刘伟, 滕佳林
    2017 (5):  362-365.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.002
    摘要 ( 422 )   PDF(1068KB) ( 426 )  
    王新陆教授提出的援药理论是在现代科技环境下为中医药理论创新提出的新思路。通过对援药及援药理论的涵义、援药理论的沿革、援药理论的具体内容、援药理论的发展方向及意义4方面进行系统的阐述,指出进一步的研究方向,旨在发展传统中医药基础理论,推动现代中医临床实践。
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    基于“方-证要素对应”的甘麦大枣汤治疗脏躁机制分析*
    王敏, 李宇航
    2017 (5):  366-370.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.003
    摘要 ( 391 )   PDF(1084KB) ( 630 )  
    甘麦大枣汤是《金匮要略》治疗脏躁的著名方剂。通过总结历代医家相关认识,探讨脏躁的内涵。认为其病机为五脏功能失调,不能潜敛所藏之神,致脏神浮越、心神不安。根据“方-证要素对应”的组方原理,进一步解析甘麦大枣汤的组方用药规律及脏躁的病机特点,并根据现代药理学研究及临床研究进展,分析本方药效物质基础,否定所谓安慰剂效应的观点。甘麦大枣汤组方严谨,构思巧妙,与群方之冠之桂枝汤有相似之处,两方均立足于调和阴阳,故皆在临床应用范围广泛,且效如桴鼓。
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    文献研究
    “若要安,三里常不干”考辨*
    马芳芳, 潘诗霞, 林殷, 奚茜, 张聪, 廖艳, 王晶, 李冰, 王一辰, 柯秀慧
    2017 (5):  371-375.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.004
    摘要 ( 416 )   PDF(1148KB) ( 767 )  
    从文献学和医理辨析“若要安,三里常不干”出处及其临床意义,探知“若要安”诸语出南宋初年《琐碎录》。足三里艾灸原为防治“风疾”而设,以宣通脏腑气血为宜,非特指三里灸为化脓灸之意。将此句释为反复“灸疮”,是对《备急千金要方》“失气阳厥”诸症才用逾百壮灸和《针灸资生经》“报灸”法的误解。三里穴保健可选指压、搓摩、深汤足浴等法;从安全性考量,寒象明显者宜以悬空、隔物等温和灸调理。
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    科技之窗
    益气活血方对心肌缺血大鼠Akt/mTOR信号通路的影响*
    刘文臣, 郭书文, 郑乘龙, 王惠, 张璐, 吴佳妮, 刘俊丽, 黄小楼, 李芳赫, 谭晓波, 蔡倩
    2017 (5):  376-384.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.005
    摘要 ( 326 )   PDF(2377KB) ( 470 )  
    目的 依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、mTOR及磷酸化表达水平。结果 第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P<0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P<0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P<0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P<0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR值增高(P<0.05),Akt、mTOR mRNA表达显著增高(P<0.01),p-Akt、p-mTOR阳性细胞率明显增高(P<0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值增高(P<0.05),Akt、mTOR m-RNA表达增强(P<0.05或P<0.01),各给药组均可明显提高p-Akt、p-mTOR阳性细胞率水平(P<0.05)。结论 益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/mTOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。
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    改良三甲散含药脑脊液对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症模型相关因子及蛋白表达的影响*
    刘枭, 张赓, 刘涛
    2017 (5):  385-391.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.006
    摘要 ( 312 )   PDF(1178KB) ( 362 )  
    目的 探讨改良三甲散含药脑脊液对脂多糖(LPS)所诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响。方法 将BV2细胞分为空白对照组,模型组,10.0%、5.0%、2.5%改良三甲散组,石杉碱甲组。细胞培养贴壁后,改良三甲散各组及石杉碱甲组分别加入10.0%、5.0%、2.5%、10.0%含药脑脊液,37 ℃孵育2 h后除空白对照组均加入LPS (终浓度为1 mg/L),继续孵育24 h后收集培养上清,提取蛋白样品。应用硝酸还原酶法检测各组细胞培养上清中一氧化氮(NO)的含量;ELISA法检测各组细胞培养上清中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;Western blot法检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达。结果 模型组培养上清中NO、iNOS、IL-1β、TNF-α的含量明显升高,p-JNK表达上调;10%、5%改良三甲散组培养上清中NO、iNOS、IL-1β、TNF-α的含量明显下降,p-JNK表达下调。结论 改良三甲散含药脑脊液对LPS所致的BV2小胶质细胞的炎性反应具有调节作用,其作用机制可能与调控p-JNK的表达、减少炎性介质的产生有关。
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    左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用*
    刘检, 王宇红, 韩远山, 徐雅岚, 刘林, 杨蕙, 李薇, 向韵
    2017 (5):  392-398.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.007
    摘要 ( 322 )   PDF(2503KB) ( 463 )  
    目的 探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(SynGap)的影响。方法 原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组。药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测CaMKⅡ、SynGap的表达。结果 与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失, CaMKⅡ、SynGap表达明显下调(P<0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内CaMKⅡ、SynGap蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)。结论 左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白CaMKⅡ、SynGap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一。
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    蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响*
    王琳, 裴玲燕, 柯愈诗, 崔箭, 李树春
    2017 (5):  399-404.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.008
    摘要 ( 346 )   PDF(1445KB) ( 370 )  
    目的 探讨蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响。方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、UC模型组、嘎日迪散低剂量组、嘎日迪散中剂量组、嘎日迪散高剂量组、柳氮磺吡啶组和补脾益肠丸组,采用免疫法加2,4,6-三硝基苯磺酸乙醇诱导UC模型。嘎日迪散低、中、高剂量组(1.76、3.51、7.02 g /kg),柳氮磺吡啶组(0.36 g /kg)和补脾益肠丸组(1.62 g /kg)分别灌胃相应药物4周后,取外周血检测指标。采用流式细胞术观察全血中Th1细胞/Th17细胞(Th1/Th17),ELISA法检测血清中转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)的含量。结果 嘎日迪散中、低剂量和柳氮磺吡啶能显著降低UC大鼠血清中TGF-β,各药物均能显著降低UC大鼠血清中IL-6、IL-17的含量(P<0.05)、升高IFN-γ的含量(P<0.05),升高Th1/Th17值(P<0.05)。结论 嘎日迪散调节UC大鼠体内Th0细胞的分化方向,恢复Th1/Th17的平衡可能是其治疗UC的机制之一。
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    黄芪甲苷通过激活自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞凋亡*
    靳晓飞, 周晓红, 武密山, 张颖, 赵艳萌, 李媛, 吴增, 高维娟
    2017 (5):  405-412.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.009
    摘要 ( 342 )   PDF(2060KB) ( 507 )  
    目的 研究黄芪甲苷通过激活细胞自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导PC12细胞凋亡的作用。方法 取对数生长期的PC12细胞,随机分为7组:正常对照组、模型组、溶媒组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组、自噬激活剂组。除正常对照组外,其余各组剥夺氧、糖3 h后再复氧、复糖12 h,并于复氧、复糖的同时给予相应药物处理。用透射电镜观察自噬小体的变化,Western blot检测LC3-II、Beclin1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达,流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 与正常对照组相比,模型组出现典型的自噬小体,LC3-II、Beclin1表达均增多(P<0.05),同时Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数也升高(P<0.05)。与模型组相比,黄芪甲苷组、自噬激活剂组自噬小体数量、LC3-II和Beclin1表达均增多(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均下降(P<0.05);而自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II 和Beclin1表达减少(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数升高(P<0.05);溶媒组与模型组之间无显著差异(P>0.05)。与黄芪甲苷组相比,黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II 和Beclin1表达均减少(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均升高(P<0.05)。结论 黄芪甲苷可通过激活细胞自噬而抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。
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    宁心安神方调控失眠大鼠Glu/GABA-Gln代谢环路失衡的机制研究*
    郭晓, 郭蓉娟, 邢佳, 王嘉麟, 袁清洁, 王建伟, 高维
    2017 (5):  413-419.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.010
    摘要 ( 368 )   PDF(1243KB) ( 455 )  
    目的 研究宁心安神方对失眠的治疗作用及对失眠大鼠谷氨酸(Glu)/γ-氨基丁酸(GABA)-谷氨酰胺(Gln)代谢环路的调控机制。方法 采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立失眠模型。将大鼠随机分为正常对照组,模型组,地西泮组,宁心安神方低、中、高剂量组。观察大鼠一般情况,利用戊巴比妥钠睡眠协同实验观察大鼠的睡眠潜伏时间和睡眠持续时间,进行模型评价及宁心安神方治疗失眠的疗效评价。高效液相色谱法检测脑干、下丘脑内神经递质Glu、GABA的含量。利用Western blot法对脑干、下丘脑内谷氨酸脱羧酶(GAD)、星形胶质细胞谷氨酰胺合成酶(GS)的表达水平进行测定。结果 宁心安神方中、高剂量可以明显缩短失眠大鼠睡眠潜伏时间、延长睡眠持续时间,提高脑干、下丘脑GABA水平,降低Glu/GABA 的比值;宁心安神方各剂量均可明显升高脑干GAD表达和下丘脑中GS的表达。结论 宁心安神方的镇静催眠作用可能是通过调控Glu/GABA-Gln代谢环路,影响Glu、GABA的合成和分解,进而改善Glu/GABA的兴奋/抑制代谢失衡而实现的。
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    中药化学
    基于金花葵核苷类成分的质量表征关联分析研究*
    孔静, 贺晶, 谭立, 申立峰, 李倩, 张元元, 吕珊, 武秋红, 陈梦杰, 刘璐, 李文霞, 路东波, 石任兵, 姜艳艳
    2017 (5):  420-427.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.011
    摘要 ( 478 )   PDF(1962KB) ( 384 )  
    目的 建立同时测定金花葵药材中7种核苷类成分(尿嘧啶、胞苷、尿苷、腺嘌呤、鸟苷、腺苷、2’-脱氧腺苷)含量的高效液相色谱法(HPLC),并对金花葵药材进行质量关联分析与评价。方法 采用HPLC-光电二级管阵列(PDA)法测定金花葵药材中7种核苷类成分,基于7个指标性成分含量及指标性成分加和含量对11批金花葵进行质量表征,并对表征结果进行关联性分析。结果 7种核苷类成分线性关系良好,精密度、稳定性、重复性、加样回收率均符合方法学测定要求,并应用所建立的方法测定了11批金花葵药材中7种核苷类成分的含量;以批号1为基准药材,批号2、6、9、10、4各指标成分总体含量高于基准药材,批号6、9、8、4、3、11与基准药材关联性最高,综合评价得出批号1、2、6、9、4优良度居前。结论 所建立的金花葵药材中核苷类成分的含量测定方法及质量表征关联分析模式能分析金花葵质量整体关联性与应用有效性,为金花葵药材的质量控制及评价提供了可靠依据。
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    临床研究
    针灸治疗视神经萎缩有效性系统评价及网状Meta分析*
    卜正祥, 罗晓舟, 唐纯志
    2017 (5):  428-435.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.012
    摘要 ( 379 )   PDF(3070KB) ( 527 )  
    目的 采用基于频率统计法数据填补策略的网状Meta模型分析评价针灸治疗视神经萎缩的临床疗效。方法 计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMbase、AMED、Nature、Science Online、WorldSciNet、中国生物医学文献光盘数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方资源数据库建库至2016年6月收录的随机对照试验/半随机对照试验(RCT/CCT)文献,由2名研究者按照Cochrane手册5.1.0标准对每项纳入的研究进行质量和偏倚风险评估。结果 共纳入16项研究、1 369例样本。网状Meta分析结果显示,每种治疗方法疗效“最佳”的可能性分别是:西药(10.5%)、针刺(5.9%)、针刺+艾灸(4.4%)、耳穴+中药(4.7%)、电针(8.0%)、针刺+中西药(4.9%)、艾灸+西药(3.2%)、电针+中西药(4.3%)、中西药(10.1%)、中药(6.7%)、针刺+西药(3.4%),西药疗效最佳。针刺结合西药相较于单纯使用西药具有优势(P<0.05)。由于所纳入文献均未描述不良情况的发生,使得安全性评价无法确实得出。对于本病针灸治疗机制的现代医学研究相对较少,尚无法对其现代医学机制作出评判。结论 西药、中西药、电针为治疗本病的最佳疗法可能性大,但确切的结论尚需要高质量的临床研究进一步验证。
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    平颤益髓方治疗帕金森病髓海不足证合并轻度认知功能损伤的疗效研究*
    陆征宇, 陆玲丹, 朱冬雨, 徐强, 陈洁, 赵虹
    2017 (5):  436-441.  doi: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.013
    摘要 ( 382 )   PDF(1123KB) ( 462 )  
    目的 观察平颤益髓方治疗帕金森病髓海不足证合并轻度认知功能损伤(PD-MCI)的临床疗效。方法 将103例PD-MCI患者随机分为对照组与中药组,对照组给予西医基础治疗,中药组在西医基础治疗上加用平颤益髓方,连续治疗36周。分别在治疗前后进行帕金森病统一评分量表(UPDRS)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)疗效评估。结果 治疗后,中药组UPDRS评分显著低于对照组(P<0.05),MoCA及MMSE评分显著高于对照组(P<0.01),MoCA量表的注意力、抽象能力、延迟回忆、定向力等因子评分以及MMSE量表的定向能力、记忆能力、注意力、回忆能力等因子评分显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 西药基础治疗加用平颤益髓方能有效改善PD-MCI患者的运动症状及认知功能障碍。
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