الهدف بناء نموذج مرض مركب جديد من التهاب الكلى البنوي النزفي (HSPN) المصاحب بالتهاب الحلق المزمن (CP) على أساس محور الرئة-البلعوم-الكلى. الطريقة تم تقسيم 36 من ذكور الفئران SD من الدرجة SPF إلى مجموعة ضابطة، مجموعة HSPN، ومجموعة HSPN-CP، كل مجموعة تحتوي على 12 فأرًا باستخدام جدول الأرقام العشوائية. تم تكرار نموذج HSPN باستخدام طريقة مركبة تشمل تناول ألبومين مصل البقر عبر الفم، وحقن رباعي كلوريد الكربون تحت الجلد، وحقن الليبوبوليساكاريد عبر الوريد في الذيل. بناءً على ذلك، في الأيام 1 و4 و7 و10 و13 و16 بعد الأسبوع 12، تلقت مجموعة HSPN-CP حقنًا تحت المخاطية لحلق مجموعة A من العقديات المسببة لتحلل خلايا الدم الحمراء لتحريض CP. بعد انتهاء تشكيل النموذج، تم فحص عدد كريات الدم الحمراء في البول، وكمية بروتين البول خلال 24 ساعة، والمؤشرات الكيميائية الحيوية المصلية، لمراقبة تغيرات وظيفة الكلى للفئران؛ وفحصت مستويات العوامل الالتهابية مثل إنترلوكين-4، إنترلوكين-6 وعامل نخر الورم-α في المصل لتقييم التغيرات الالتهابية داخل الجسم. استخدمت تقنيات تلوين HE، التلوين المناعي الفلوري، والمجهر الإلكتروني النافذ لتقييم علم الأمراض، علم المناعة، والتركيب الفائق الدقيق لأنسجة البلعوم والرئة والكلى للفئران في كل مجموعة. النتائج (1) مقارنة بالمجموعة الضابطة، أظهرت مجموعة HSPN سمات تلف كلوية نموذجية، بما في ذلك بروتين بول مرتفع بشكل ملحوظ، عدد كريات الدم الحمراء في البول، ومستويات المصل من اليوريا والكراتينين والعوامل الالتهابية (P＜0.05)، وفحص علم الأمراض أظهر تضخم خلايا المساريق وتوسع المصفوفة وترسيب مركبات IgA المناعية. (2) مقارنة بمجموعة HSPN، كانت مؤشرات تلف الكلى المذكورة أعلاه في مجموعة HSPN-CP أشد بشكل ملحوظ. أظهرت نتائج تلوين HE تلفًا كلوياً أكثر حدة في مجموعة HSPN-CP، مع نخر وتساقط ظهارة الحلق، وتسلل واسع للخلايا الالتهابية، وتحطّم البُسط الهوائية، وتقلص الأنسجة الرئوية، وتسلل التهابي واضح. أظهرت نتائج التلوين المناعي الفلوري ترسيبًا متزايدًا بشكل ملحوظ لمركبات IgA في منطقة المساريق للكبيبات الكلوية لمجموعة HSPN-CP، مع زيادة في شدة الوميض؛ أظهرت نتائج المجهر الإلكتروني النافذ ترسيب إلكتروني أكثر كثافة وأوسع نطاقًا في منطقة المساريق، واندماج أشواك الكلوية كان أكثر شدة. الاستنتاج نجح هذا البحث في بناء نموذج مرض مركب لـ HSPN مع CP، وأكد أن استمرار عدوى العقديات في الحلق يمكن أن يزيد بشكل واضح من تلف الكلى في نموذج HSPN للفئران، ويزيد من استجابة الالتهاب النظامية ويثير تغيرات مرضية رئوية، مما يوفر أدلة تجريبية قوية لتفسير دور محور الرئة-البلعوم-الكلى والمناعة المخاطية في آلية حدوث HSPN.

التهاب الكلى البنوي النزفي;الالتهاب المزمن للبلعوم;نموذج مرض مركب;المناعة المخاطية;محور الرئة-البلعوم-الكلى;الفئران