Das Ziel war es, ein Tiermodell des Herzinsuffizienzsyndroms mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) auf der Pathogenese '虚-瘀-毒' aufzubauen und vollständig zu bewerten. Methoden: Wir verwendeten eine Methode zur Supplementation von N_ω-Nitro-L-Arginin-Methylester (L-NAME) zusätzlich zu einer fettreichen Diät, um ein HFpEF-Modell bei Mäusen zu etablieren. Männliche C57BL/6J-SPF-Mäuse wurden in vier Gruppen aufgeteilt: Kontrollgruppe, L-NAME-Gruppe, fettreiche Gruppe und Modellgruppe, jeweils mit 10 Tieren pro Gruppe. Nach 10 und 16 Wochen Modellierung beobachteten und sammelten wir Daten zu den makroskopischen Anzeichen der Mäuse (Fell, geistiger Zustand, Stuhlgang, Nase und Mund, Zustand der Krallen usw.) und ihrer Herzfunktion, wobei wir die klinischen Diagnosekriterien des Herzinsuffizienzsyndroms kombinierten, um den Verlauf des Syndroms zu klären. Darüber hinaus beobachteten wir pathologisch das Herzgewebe der Mäuse und führten molekularbiologische Tests durch, um die Stabilität und Zuverlässigkeit des Modells zu bewerten. Ergebnisse: Die Mäuse der Modellgruppe zeigten typische Merkmale des Qi-Defizit-Syndroms, der Blutstauung und der inneren Hitze, darunter Lethargie, verzögerte Reaktionen, dunkle Farbe an Krallen, Nase und Mund, Intoleranz gegenüber körperlicher Betätigung, abnormale Aktivierung von Blutplättchen, trockener und dunkelgelber Stuhl, mit einem zeitlichen Fenster des Syndroms von Woche 10 bis Woche 16 der Modellierung. Die Bewertung der Herzfunktion zeigte eine schwere Beeinträchtigung der diastolischen Funktion, eine konzentrische Myokardhypertrophie und eine Myokardfibrose bei den Mäusen der Modellgruppe. Die Ergebnisse der pathologischen Beobachtung zeigten eine signifikante Zunahme der Ablagerung von Kollagen im Myokardinterstitium der Mäuse der Modellgruppe, eine Zunahme des Querschnitts der Kardiomyozyten und eine Verdünnung der koronaren Mikrogefäße. Molekularbiologische Tests zeigten eine signifikante Aktivierung der entzündlichen Wege, die durch den verbesserten NOD-verwandten B-Zell-NLRP3-aktivierte κ-Lichtkettenverstärkungskomplex/Aktivator der Stickstoffmonoxid-Synthase/Nuklearfaktor im Herzgewebe der Mäuse der Modellgruppe induziert wurden, mit einer signifikanten Erhöhung des entzündlichen Niveaus. Im Vergleich zur Kontrollgruppe, obwohl die Mäuse der L-NAME-Gruppe und der fettreichen Gruppe einige Anzeichen eines Qi-Defizits zeigten, waren die schwerwiegenden Schäden am Herzen relativ begrenzt. Fazit: Wir haben ein Tiermodell des HFpEF-Syndroms auf der Pathogenese '虚-瘀-毒' aufgebaut, das die Merkmale des Qi-Defizit-Syndroms, der Blutstauung, der Intoxikation und der inneren Hitze signifikant widerspiegelt und den Zustand von HFpEF relativ stabil simulieren kann und die phänotypische Veränderung der menschlichen Krankheit widerspiegelt. Dieses Modell bietet eine geeignete experimentelle Plattform, um das Verständnis der Pathogenese der HFpEF zu vertiefen, die Wirksamkeit von Behandlungsschemata der chinesischen traditionellen Medizin zu bewerten und die Entwicklung der Forschung über Herzinsuffizienzsyndrome zu fördern.

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