Ziel ist es, ein Modell des akuten Herzinfarktsyndroms (AMI) bei ICR-Mäusen zu entwickeln und zu bewerten, das dem pathogenetischen Konzept 'Leere - Stauung - Toxine' der akuten Herzkrankheit entspricht. Methoden: 48 ICR-Mäuse wurden zufällig in eine Schein-OP-Gruppe, eine normale Ernährungsgruppe, eine hohe Cholingruppe und eine Trimethylaminoxid (TMAO)-Gruppe eingeteilt, und für 1-8 Wochen erhielt jede Gruppe die entsprechende diätetische und hydrierende Intervention; ab der 9. Woche wurden die normale Diätgruppe, die hohe Cholingruppe und die TMAO-Gruppe einer Operation zur Ligatur der linken Koronararterie (LAD) unterzogen, während die Schein-OP-Gruppe nur gestochen wurde, die Diät und die Flüssigkeitsaufnahme unverändert blieben ; Daten zu allgemeinen Anzeichen, Körpergewicht, Nahrungsaufnahme und Flüssigkeitsaufnahme, Kot, Zustand der Ohren und Beine, Verhalten usw. wurden auf verschiedenen Ebenen gesammelt und verglichen, um Veränderungen in den Anzeichen des pathogenetischen Musters 'Leere - Stauung - Toxine' bei AMI-Mäusen nach Intervention mit hoher Cholin zu bewerten. Nach 12 Wochen wurden die Herzfunktion, die Morphologie der Myokardzellen und der Grad der Myokardfibrose mittels Echokardiographie, Histologie mit Hämatoxylin-Eosin-Färbung (HE) und Masson-Färbung bewertet. Schließlich wurde die Intensität der Proteinfluoreszenz in den Herzmuskeltissues jeder Mäusegruppe mittels Immunfluoreszenz zur Bewertung der Stabilität und Zuverlässigkeit des Modells bewertet. Ergebnisse: Allgemeine Anzeichen zeigten, dass die Mäuse aller Gruppen an Gewicht verloren, ihr Fell an Glanz verlor, weniger aktiv wurden, insbesondere die Mäuse der Gruppen mit hoher Cholin und TMAO.

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