Ziel: Untersuchung des Regulationsmechanismus der Yiqi Huoxue-Formel auf die Angiogenese bei Ratten mit Myokardinfarkt mittels Transkriptomsequenzierung und Netzwerkpharmakologie. Methoden: Zwölf männliche SD-Ratten wurden durch Ligatur des vorderen absteigenden Astes der linken Koronararterie ein Myokardinfarktmodell erstellt. Nach erfolgreicher Modellierung wurden sie zufällig in eine Modellgruppe und eine Yiqi Huoxue-Gruppen (je 6 Tiere) eingeteilt; weitere 6 Ratten bildeten die Sham-Operationsgruppe, bei denen während der Operation nur der Faden durchgezogen aber nicht gebunden wurde. Am zweiten Tag postoperativ erhielt die Yiqi Huoxue-Gruppe oral einen Dekokt der Formel (8,2 g/kg), die anderen Gruppen entsprechende Volumina destillierten Wassers, einmal täglich für 28 Tage. Die Herzfunktion wurde mittels Echokardiographie bewertet, indem linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF), linksventrikuläre Verkürzungsfraktion (LVFS), endsystolisches Volumen (LVESV) und enddiastolisches Volumen (LVEDV) gemessen wurden; das Herz wurde visuell beurteilt und fotografiert; Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung sowie Masson-Färbung wurden angewandt, um Entzündungszellinfiltration und Kollagenfaserproliferation im Infarktbereich zu beobachten; mittels Immunfluoreszenzfärbung wurde die CD31-Expression am Infartrand gemessen. Mittels Transkriptomsequenzierung wurden differentiell exprimierte Gene zwischen Sham- und Modellgruppe ermittelt, gefolgt von GO- und KEGG-Analysen; Netzwerkpharmakologie selektierte Zielproteine der Formel, die Schnittmengen wurden analysiert und zur GO- und KEGG-Analyse verwendet, um zentrale Ziele und Signalwege der Angiogenese nach Infarkt vorherzusagen. Ergebnisse: Die Herzen der Sham-Gruppe waren rosa und glatt ohne erkennbare Nekrose; in der Modellgruppe waren die Herzen blass und faltig mit klar erkennbaren Infarktstellen; die Yiqi Huoxue-Gruppe zeigte eine Aufhellung des Myokards, eine verkleinerte Infarktzone und eine deutliche Herzvergrößerung. Im Vergleich zur Sham-Gruppe waren LVEF und LVFS in der Modellgruppe reduziert, LVESV und LVEDV erhöht (P<0,05); im Vergleich zur Modellgruppe waren LVEF und LVFS in der Yiqi Huoxue-Gruppe erhöht, LVESV und LVEDV verringert (P<0,05). Die HE-Färbung zeigte eine gleichmäßige Anordnung und intakte Morphologie der Kardiomyozyten in der Sham-Gruppe; die Modellgruppe zeigte unregelmäßige Morphologie und Anordnung mit starker entzündlicher Zellinfiltration; die Yiqi Huoxue-Gruppe zeigte eine verringerte Entzündungsinfiltration. Die Masson-Färbung zeigte geordnete rote Kollagenfasern in der Sham-Gruppe; in der Modellgruppe waren Zellgrenzen verschwommen mit reichlicher blauer Kollagenfaserproliferation; in der Yiqi Huoxue-Gruppe war die blaue Kollagenfaserzahl reduziert, und die Anordnung der Kardiomyozyten besser. Die CD31-Fluoreszenzintensität war in der Modellgruppe gegenüber Sham erhöht (P<0,05) und weiter gesteigert in der Yiqi Huoxue-Gruppe (P<0,05). Die Transkriptomsequenzierung identifizierte 691 differentiell exprimierte Gene zwischen Modell und Sham; GO-Analysen bezogen sich auf zelluläre Prozesse wie extrazelluläre Matrix (ECM) und extrazelluläre Struktur; KEGG zeigte Anreicherung in ECM-Rezeptor-Interaktionen und TGF-β-Signalweg. Die Netzwerkpharmakologie identifizierte 47 Hauptkomponenten und 756 Zielproteine der Formel. Die Schnittmenge mit den differentiell exprimierten Genen ergab 31 Zielproteine der Angiogenese nach Behandlung. GO- und KEGG-Analysen prognostizieren Regulation der Angiogenese über Calciumtransport und VEGF-Signalweg. Fazit: Die Yiqi Huoxue-Formel fördert möglicherweise die Angiogenese nach Myokardinfarkt über Calciumtransport und VEGF-Signalweg und verbessert Herzstruktur und -funktion.

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