Ziel: Aufbau eines dynamischen Bewertungssystems für Traditionelle Chinesische Medizin (TCM)-Syndrome in einem Mausmodell des kolitisassoziierten kolorektalen Karzinoms (CAC), Erforschung immunologischer Mechanismen im Prozess der "Entzündungs-zu-Krebs-Transformation" und Bereitstellung einer Referenz für die kombinierte Krankheits-Syndrom-Forschung bei CAC. Methode: Induktion des CAC-Modells durch Azoxymethan (AOM)/Dextransulfat Natrium (DSS), 32 SPF C57BL/6J Nifdc-Mäuse wurden nach Zufallszahlentabelle in Kontrollgruppe (8 Mäuse) und Modellgruppe (24 Mäuse) aufgeteilt. Basierend auf dem DSS-Interventionszyklus wurden in der Modellgruppe drei dynamische Zeitfenster in Woche 4, 7 und 10 definiert, jedes mit 8 Mäusen, bezeichnet als Zyklus 1, 2 und 3. Überwachung makroskopischer Parameter wie Körpergewicht, Futter- und Wasseraufnahme, Wassergehalt im Kot, Krankheitsaktivitätsindex (DAI), infrarotthermographische Temperatur, RGB-Werte der Zungenbilder zur dynamischen Syndrombewertung; Erfassung der Anzahl der Kolontumore und der Kolonlänge, Berechnung der Tumorlast, histopathologische Bewertung von Entzündung und Dysplasie im Kolongewebe; immunfluoreszente Doppelmarkierung klassisch aktivierter Makrophagen (M1) und alternativ aktivierter Makrophagen (M2) an den Oberflächenmarkern CD86 und CD206; Messung von Interleukin-12 (IL-12), Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), CXC-Chemokin 9 (CXCL9), Interleukin-10 (IL-10), vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor (VEGF) und CC-Chemokin-Ligand 17 (CCL17) mittels ELISA zur Untersuchung der immunologischen Mechanismen der "Entzündungs-zu-Krebs-Transformation" bei CAC. Ergebnisse: Im Zyklus-1-Modellgruppe verringerte sich Futter- und Wasseraufnahme, es traten Milz-Qi-Mangel-Symptome (Müdigkeit, Zusammenkauern) auf, der Wassergehalt im Kot stieg signifikant an (P<0.01), Syndrom entspricht Milz-Qi-Mangel mit Schleim-Feuchtigkeit; Tumorlast und Tumoranzahl waren gering, Kolonstruktur leicht abnormal mit teilweise Entzündungszellinfiltration; verglichen mit Kontrollgruppe erhöhte sich die Positivitätsrate von CD86/CD206 und M1/M2-Makrophagenfaktoren (P<0.05 bzw. P<0.01). Im Zyklus-2-Modellgruppe erreichte Futter- und Wasseraufnahme einen Höhepunkt, Symptome von Hitze (Erregtheit, Reizbarkeit, gelber Urin, blutiger Stuhl) traten auf, Wassergehalt im Kot war niedriger als im Zyklus 1 (P<0.01), mittlere Kerntemperatur, Körperoberflächentemperatur und R-Wert der Zunge waren höher als im Zyklus 1 (P<0.05 bzw. P<0.01) und erreichten Spitzenwerte, was die Pathogenese von feuchter Hitze der Milz zeigt; Kolonstruktur war mäßig abnormal mit Entzündungszellinfiltration und kleinen tubulären Adenomen; verglichen mit Zyklus 1 erhöhte sich die Positivitätsrate von CD86 und M1-Faktoren (P<0.05 bzw. P<0.01), kein signifikanter Unterschied bei CD206 und M2-Faktoren. Im Zyklus-3-Modellgruppe waren Mäuse dünn und apathisch, Körpergewicht sowie Futter- und Wasseraufnahme auf dem Tiefststand, Fell matt, Haarausfall, eitriger blutiger Stuhl, Wassergehalt im Kot erreichte den Höchstwert, deutlich höher als in anderen Gruppen (P<0.05 bzw. P<0.01); gleichzeitig kam es zu explosionsartigem Anstieg von Tumorlast, Tumoranzahl und DAI-Score gegenüber Zyklen 1 und 2 (P<0.05 bzw. P<0.01); Kerntemperatur und Körperoberflächentemperatur sanken, g- und b-Werte der Zunge stiegen an mit charakteristischem zyanotischem Zungenbild, was auf eine Chronifizierung von Hitze mit Blutstase und Schleim-Hitze-Toxinen hindeutet, Syndrom entspricht feuchter Hitze mit toxischer Blutstase; Kolonstruktur stark abnormal mit ausgeprägter Entzündungszellinfiltration und zahlreichen tubulären Adenomen; außerdem erhöhte sich im Zyklus 3 im Vergleich zu Zyklen 1 und 2 die Positivitätsrate von CD206 und M2-Faktoren (P<0.01). Fazit: Die CAC-Modellsyndrome folgen der Entwicklung Milz-Qi-Mangel mit Schleim-Feuchtigkeit → feuchte Hitze der Milz → feuchte Hitze mit toxischer Blutstase, synchron mit der dysregulierten M1/M2-Makrophagen-Polarisation. Milz-Qi-Mangelsyndrom entspricht möglicherweise dem frühen Stadium der Immunüberwachung, feuchte Hitze der Milz steht im Zusammenhang mit der durch M1-geprägten Entzündungsreaktion und feuchte Hitze mit toxischer Blutstase mit der M2-vermittelten immunsuppressiven Mikroenvironment. Diese Studie bietet ein neues theoretisches Modell zum Verständnis der potenziellen biologischen Mechanismen der Krankheits-Syndrom-Beziehung und verdient weitere Validierung.

kolitisassoziiertes kolorektales Karzinom; Modell der Kombination von Krankheit und Syndrom; Entzündungs-Krebs-Transformation; Milz-Qi-Mangel; Maus