L'objectif de l'étude est d'examiner le mécanisme d'amélioration de la nécrose cellulaire chez les souris atteintes de néphropathie diabétique par la régulation de la voie de signalisation du récepteur 4 de type toll (TLR4) / de la protéine 88 de réponse primaire à différenciation myéloïde (MyD88) / du facteur nucléaire-κB (NF-κB) à l'aide du médicament 益肾通络方. Méthodes : 60 souris mâles C57BL/6 ont été réparties de manière aléatoire en groupe témoin (10 individus) et groupe expérimental (50 individus), le groupe expérimental a été soumis à une injection intrapéritonéale de streptozotocine (STZ) (50 mg/kg) pour induire un modèle de néphropathie diabétique chez les souris. Une fois le modèle établi avec succès, le groupe expérimental a ensuite été réparti de manière aléatoire en groupes de modèle, groupe simégliptine (40 μg/kg) et groupes à dose élevée (15,6 g/kg), dose moyenne (7,8 g/kg) et dose basse (3,9 g/kg) de 益肾通络方. Les groupes à dose élevée, moyenne et faible de 益肾通络方 ont été administrés par voie orale avec leur dose respective, le groupe simégliptine a reçu des injections sous-cutanées de simégliptine, le groupe témoin et les groupes de modèle ont reçu de l'eau distillée par voie orale pendant 12 semaines. Toutes les 4 semaines, le taux de glucose aléatoire des souris a été mesuré, ainsi que la concentration de protéines dans l'urine sur 24 heures par une méthode biochimique ; après le traitement, le taux de créatinine et d'urée dans le sang a été déterminé par une méthode biochimique ; la masse rénale des souris a été mesurée, le coefficient rénal a été calculé ; les changements pathologiques des tissus rénaux ont été observés par coloration à l'hématoxyline-éosine, à la picrosyrie-haematoxyline, à la picrosyrie-argent et au Masson, ainsi que par coloration Mallory; le niveau de β2-microglobuline, de neutrophile gelatinase-lié aux lipides (NGAL) et de molécule du dommage rénal-1 (KIM-1) dans l'urine a été mesuré par méthode d'immuno-absorption enzymatique ; l'expression de l'ARNm et le profil protéique des tissus rénaux ont été étudiés pour le domaine de liaison aux nucléotides riches en répétitions de leucine et pour le récepteur du domaine chaperon 3 (NLRP3), la caspase-1 (caspase-1), la protéine de formation de gaz D (GSDMD), l'interleukine-1β (IL-1β) et l'interleukine-18 (IL-18) ; l'immunohistochimie a été utilisée pour étudier la zone de coloration positive de TLR4, de MyD88 et de NF-κB dans les tissus rénaux. Résultats : par rapport au groupe témoin, les souris du groupe modèle présentaient des taux aléatoires de glucose, de protéines dans l'urine sur 24 heures, de créatinine, d'urée dans le sang et un coefficient rénal plus élevés, ainsi qu'une élévation du taux de β2-microglobuline, de NGAL, de KIM-1 dans l'urine, une augmentation de l'expression protéique et de l'ARNm de NLRP3, caspase-1, GSDMD, IL-1β et IL-18, une augmentation de la zone de coloration positive de TLR4, MyD88 et NF-κB (P & lt;0,05), ainsi que des changements pathologiques des tissus rénaux, tels que l'hyperplasie des glomérules rénaux, etc.Comparé au groupe modèle, chez les souris du groupe à dose élevée de 益肾通络方 après 12 semaines de traitement, le taux aléatoire de glucose a diminué (P & lt;0,05) ; chez les souris des groupes à dose élevée et moyenne de 益肾通络方, les taux de protéines dans l'urine sur 24 heures, de créatinine, d'urée dans le sang et le coefficient rénal ont diminué, le taux de β2-microglobuline, de NGAL, de KIM-1 dans l'urine a diminué, l'expression protéique et l'ARNm de NLRP3, caspase-1, GSDMD, IL-1β et IL-18 ont diminué, de même que l'expression protéique et l'ARNm de TLR4, MyD88 et NF-κB (P & lt;0,05), et les lésions pathologiques des tissus rénaux ont été atténuées.Conclusions : 益肾通络方 pourrait peut-être, par la régulation de la voie de signalisation TLR4/MyD88/NF-κB, inhiber la mort cellulaire rénale pour réduire les lésions interstitielles des tissus rénaux chez les souris atteintes de néphropathie diabétique et exercer un effet protecteur.

néphropathie diabétique;益肾通络方;nécrose cellulaire;voie de signalisation du récepteur 4 de type toll/protéine de réponse primaire/κB;souris