L'objectif était de construire un modèle animal de syndrome d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (HFpEF) basé sur la pathogenèse «虚-瘀-毒» et d'évaluer pleinement celui-ci. Méthodes: Nous avons utilisé une méthode de supplémentation de N_ω-nitro-l-arginine méthyl ester (L-NAME) en plus d'un régime riche en matières grasses pour construire un modèle de HFpEF chez la souris. Les souris mâles de type C57BL / 6J SPF ont été réparties en quatre groupes: groupe témoin, groupe L-NAME, groupe d'alimentation riche en matières grasses et groupe modèle, avec 10 animaux par groupe. Après 10 et 16 semaines de modélisation, nous avons observé et collecté des données sur les signes macroscopiques des souris (pelage, état mental, selles, nez et bouche, état des griffes, etc.) et leur fonction cardiaque, tout en combinant les critères de diagnostic clinique du syndrome d'insuffisance cardiaque pour clarifier l'évolution du syndrome. En outre, nous avons également observé pathologiquement le tissu cardiaque des souris et effectué des tests de biologie moléculaire pour évaluer la stabilité et la fiabilité du modèle. Résultats: Les souris du groupe modèle présentaient des caractéristiques typiques du syndrome de Qi-déficit, de stase sanguine et de chaleur intérieure, notamment une léthargie, des réactions tardives, une couleur sombre des griffes et du nez et de la bouche, une intolérance à l'effort, une activation anormale des plaquettes, des selles sèches et jaunes foncées, avec une fenêtre temporelle du syndrome de la semaine 10 à la semaine 16 de la modélisation. L'évaluation de la fonction cardiaque a montré une grave altération de la fonction diastolique, une hypertrophie myocardique concentrique et une fibrose myocardique chez les souris du groupe modèle. Les résultats de l'observation pathologique ont montré une augmentation significative du dépôt de collagène dans l'interstitium myocardique des souris du groupe modèle, une augmentation de la section transversale des cardiomyocytes et une raréfaction des microvaisseaux coronariens. Les tests de biologie moléculaire ont montré une activation significative des voies de l'inflammation induites per le complexe amélioré de la chaîne légère de l'acide nucléique-κ activé par l'oxyde nitrique synthase/le facteur nucléaire des cellules B/NLRP3 associé à la chaleur dans le tissu cardiaque des souris du groupe modèle, avec une élévation significative du niveau inflammatoire. Comparativement au groupe témoin, bien que les souris du groupe L-NAME et du groupe alimentaire riche en matières grasses aient également présenté certains signes de déficit de Qi, les dommages substantiels au cœur étaient relativement limités. Conclusion: Nous avons construit un modèle animal de syndrome HFpEF basé sur la pathogenèse «虚-瘀-毒», ce modèle reflétant de manière significative les caractéristiques du syndrome de déficit de Qi, de stase sanguine, d'intoxication ainsi que de chaleur intérieure, et capable de simuler de manière relativement stable l'état de HFpEF et de refléter les changements phénotypiques de la maladie humaine. Ce modèle fournit une plateforme expérimentale appropriée pour approfondir la compréhension de la pathogenèse de HFpEF, évaluer l'efficacité des schémas de traitement de la médecine traditionnelle chinoise et promouvoir le développement de la recherche sur les syndromes d'insuffisance cardiaque.

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