Étude du mécanisme de la formule ZuoGui JiangTang JieYu Fang régulant l'autophagie mitochondriale médiée par GluR2 dans le traitement du diabète avec dépression

LIU Jian ,  

YAO Shuxia ,  

YANG Hui ,  

LI Wei ,  

WANG Yuhong ,  

TAN Hu ,  

摘要

Objectif : Examiner le rôle et le mécanisme de la formule ZuoGui JiangTang JieYu Fang dans la régulation du récepteur du glutamate 2 (GluR2) pour le traitement de la dépression associée au diabète. Méthodes : Les neurones de l'hippocampe de rats SD isolés et cultivés en primaire ont été utilisés comme objet d'étude. Les groupes expérimentaux comprenaient le groupe contrôle, modèle, sérum blanc (10%), groupe médicament positif [10% (Metformine + Fluoxétine) sérum médicamenteux], groupes ZuoGui JiangTang JieYu Fang 20%, 10%, 10% avec knockdown de GluR2, et 10% avec surexpression de GluR2, avec sérums médicamenteux à volumes correspondants. Le knockdown et la surexpression de GluR2 ont été réalisés via une transfection lentivirale. Le modèle de diabète avec dépression a été induit par un traitement de 18h au glucose élevé (150 mmol/L) et corticosterone (200 μmol/L). Après 24h, un traitement par sérum correspondant a été administré. À 24h post-intervention, la morphologie des neurones, les taux de glucose et insuline dans le surnageant, ainsi que les concentrations de sérotonine (5-HT), dopamine (DA), et d'autres marqueurs protéiques liés à l'autophagie et aux synapses ont été évalués. Résultats : Comparé au groupe contrôle, le modèle montrait des lésions neuronales, une augmentation du glucose, une diminution de l'insuline, 5-HT et DA, ainsi que des modifications des marqueurs autophagiques et synaptiques. Les groupes traités avec la formule montraient une amélioration significative. Conclusion : La formule ZuoGui JiangTang JieYu Fang protège les synapses hippocampiques dans le diabète avec dépression, probablement en modulant GluR2 et en inhibant l'autophagie mitochondriale excessive.

关键词

ZuoGui JiangTang JieYu Fang; diabète avec dépression; récepteur du glutamate 2; autophagie mitochondriale; neurones de l'hippocampe

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