Objectif : Étudier le mécanisme par lequel la formule Yiqi Huoxue régule l'angiogenèse chez les rats infarctus du myocarde via le séquençage du transcriptome et la pharmacologie réseau. Méthodes : Douze rats mâles SD ont été soumis à la ligature de la branche coronaire antérieure gauche pour créer un modèle d'infarctus du myocarde. Après validation, ils ont été répartis aléatoirement en groupe modèle et groupe formule Yiqi Huoxue, 6 rats par groupe ; 6 rats supplémentaires ont subi une intervention factice sans ligature. Le deuxième jour post-opératoire, le groupe formule Yiqi Huoxue a reçu par gavage une décoction aqueuse de la formule (8,2 g/kg), les autres groupes un volume équivalent d'eau distillée, quotidiennement pendant 28 jours. La fonction cardiaque a été évaluée par échocardiographie, mesurant la fraction d'éjection du ventricule gauche (LVEF), le pourcentage de raccourcissement du ventricule gauche (LVFS), le volume télésystolique (LVESV) et télésystolique (LVEDV) ; l'aspect du cœur a été observé et photographié ; des colorations HE et Masson ont permis d'observer l'infiltration inflammatoire et la prolifération du collagène dans la zone de l'infarctus ; l'expression de CD31 dans la zone de l'infarctus a été évaluée par immunofluorescence. Le séquençage transcriptomique a identifié les gènes différentiellement exprimés entre groupes factice et modèle, avec analyses GO et KEGG ; la pharmacologie réseau a sélectionné les cibles de la formule, et l'intersection a été analysée pour identifier les cibles et voies clés de l'angiogenèse post-infarctus. Résultats : Les cœurs du groupe factice étaient rouges et lisses, sans nécrose apparente ; dans le groupe modèle, ils étaient pâles et plissés, avec un infarctus évident au niveau de la ligature ; dans le groupe formule, le tissu myocardique blanchissait, la zone infarcie diminuait et le cœur grossissait. Par rapport au groupe factice, le modèle montrait une diminution de LVEF et LVFS, une augmentation de LVESV et LVEDV (P<0,05) ; comparé au modèle, le groupe formule montrait une augmentation de LVEF et LVFS, une diminution de LVESV et LVEDV (P<0,05). La coloration HE montrait des cardiomyocytes bien alignés et intacts dans le groupe factice ; dans le modèle, une morphologie et un alignement irréguliers avec une infiltration inflammatoire importante ; la formule réduisait l'infiltration. La coloration Masson montrait des fibres collagènes rouges bien ordonnées dans le groupe factice, des frontières cellulaires floues avec une prolifération de fibres collagènes bleues dans le modèle, réduites dans le groupe formule. La fluorescence CD31 augmentait dans le modèle par rapport au factice (P<0,05) et encore plus dans le groupe formule (P<0,05). Le séquençage transcriptomique a identifié 691 gènes différentiel entre modèle et factice ; GO incluait des processus cellulaires liés à la matrice extracellulaire (ECM) et à la structure extracellulaire ; KEGG montrait l'enrichissement dans l'interaction ECM-récepteur et la voie TGF-β. La pharmacologie réseau a identifié 47 composants principaux et 756 cibles de la formule. L'intersection avec les gènes différentiels a donné 31 cibles de l'angiogenèse post-traitement. GO et KEGG suggèrent une régulation via le transport du calcium et la voie VEGF. Conclusion : La formule Yiqi Huoxue pourrait favoriser l'angiogenèse post-infarctus via le transport du calcium et la voie VEGF, améliorant la structure et la fonction cardiaques.

infarctus du myocarde;angiogenèse;formule Yiqi Huoxue;séquencage transcriptomique;pharmacologie réseau;rats