Objectif : Construire un nouveau modèle combiné de néphrite purpurique (HSPN) associée à une pharyngite chronique (CP) basé sur l'axe poumon-pharynx-rein. Méthodes : 36 rats mâles SD SPF ont été répartis au hasard en groupe contrôle, groupe HSPN et groupe HSPN-CP, 12 rats par groupe. Le modèle HSPN a été reproduit par administration orale d'albumine sérique bovine, injection sous-cutanée de tétrachlorure de carbone et injection intraveineuse de lipopolysaccharides dans la veine caudale. Sur cette base, aux jours 1, 4, 7, 10, 13 et 16 après la 12e semaine, le groupe HSPN-CP a reçu des injections sous-muqueuses dans la région pharyngée de streptocoques hémolytiques de groupe A pour induire une CP. Après modélisation, le nombre de globules rouges urinaires, la quantification des protéines urinaires sur 24 h et les indicateurs biochimiques sériques ont été mesurés pour évaluer la fonction rénale des rats ; les niveaux de facteurs inflammatoires tels que l'interleukine-4, l'interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale-α dans le sérum ont été détectés pour évaluer les changements inflammatoires ; des techniques de coloration HE, d'immunofluorescence et de microscopie électronique à transmission ont été utilisées pour évaluer respectivement l'histopathologie, l'immunologie et l'ultrastructure des tissus du pharynx, du poumon et du rein des rats de chaque groupe. Résultats : (1) Par rapport au groupe contrôle, le groupe HSPN a montré des caractéristiques typiques de lésions rénales, notamment une augmentation significative des protéines urinaires, du nombre de globules rouges urinaires et des niveaux sériques d'urée, de créatinine et de facteurs inflammatoires (P < 0,05), avec une prolifération des cellules mésangiales, un élargissement de la matrice et un dépôt de complexes immunitaires IgA à l'examen histopathologique rénal. (2) Par rapport au groupe HSPN, les indicateurs de lésions rénales susmentionnés étaient significativement aggravés dans le groupe HSPN-CP. La coloration HE a montré des lésions rénales plus graves dans le groupe HSPN-CP, avec une nécrose et un décollement de l'épithélium pharyngé, une infiltration massive de cellules inflammatoires, une destruction de la structure des alvéoles, un épaississement de l'interstitium pulmonaire et une infiltration inflammatoire marquée. La coloration par immunofluorescence a révélé une accumulation significativement accrue d'IgA dans la zone mésangiale des glomérules du groupe HSPN-CP, accompagnée d'une intensité de fluorescence accrue ; la microscopie électronique à transmission a montré une plus grande quantité de dépôts électrodenses dans la zone mésangiale, une étendue de dépôt plus large et une fusion plus sévère des podocytes. Conclusion : Cette étude a réussi à construire un modèle combiné de HSPN avec CP, et a confirmé qu'une infection streptococcique pharyngée persistante aggravait considérablement les lésions rénales, intensifiait la réponse inflammatoire systémique et induisait des modifications pathologiques pulmonaires chez les rats HSPN, fournissant ainsi des preuves expérimentales solides pour éclairer le rôle de l'axe poumon-pharynx-rein et de l'immunité muqueuse dans la pathogenèse de HSPN.

néphrite purpurique; pharyngite chronique; modèle combiné de maladie; immunité muqueuse; axe poumon-pharynx-rein; rat