Objectif : établir un système d'évaluation dynamique des syndromes de la médecine traditionnelle chinoise dans un modèle murin du cancer colorectal associé à la colite (CAC), explorer les mécanismes immunologiques du processus de "transformation inflammation-cancer" et fournir une référence pour l'étude combinée maladie-syndrome du CAC. Méthode : induction du modèle CAC par azoxyméthane (AOM)/dextran sulfate de sodium (DSS), 32 souris SPF C57BL/6J Nifdc réparties aléatoirement en groupe contrôle (8 souris) et groupe modèle (24 souris). En fonction du cycle d'intervention DSS, trois fenêtres temporelles dynamiques au 4e, 7e et 10e semaines ont été définies dans le groupe modèle, 8 souris par fenêtre, désignées respectivement comme cycles 1, 2, 3. Surveillance des signes macroscopiques tel que poids corporel, consommation alimentaire et hydrique, taux d'eau dans les selles, indice d'activité de la maladie (DAI), température en imagerie thermique infrarouge, valeurs RGB de la langue pour évaluation dynamique des syndromes ; enregistrement du nombre de tumeurs coliques et de la longueur du côlon, calcul de la charge tumorale, évaluation histopathologique de l'inflammation et du dysplasie colique ; détection en double immunofluorescence des macrophages classiquement activés (M1)/alternativement activés (M2) par les marqueurs de surface CD86 et CD206, dosage des interleukines-12 (IL-12), facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), chimiokine CXC9 (CXCL9), interleukine-10 (IL-10), facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), ligand 17 des chimiokines CC (CCL17) par ELISA afin d'explorer le mécanisme immunologique de la "transformation inflammation-cancer" dans le CAC. Résultats : dans le groupe modèle cycle 1, diminution de la consommation alimentaire et hydrique, symptômes de déficience de la rate (léthargie, recroquevillement), taux d'eau des selles significativement augmenté (P<0.01), correspondant à une déficience de la rate avec mucosité humide ; faible charge tumorale et nombre de tumeurs, structure colique légèrement anormale avec infiltration de cellules inflammatoires ; par rapport au contrôle, augmentation des taux positifs CD86/CD206 et des facteurs macrophagiques M1/M2 (P<0.05 ou P<0.01). Dans le groupe cycle 2, consommation alimentaire et hydrique maximale, symptômes de chaleur (excitation, irritabilité, urine jaune, rectorragie), taux d'eau des selles diminué par rapport au cycle 1 (P<0.01), élévation de la température moyenne centrale et de surface corporelle, valeurs R de la langue supérieures au cycle 1 (P<0.05 ou P<0.01), indiquant un syndrome d'humidité-chaleur de la rate ; structure colique modérément altérée avec infiltration inflammatoire et adénomes tubulaires ; augmentation des taux positifs CD86 et facteurs M1 par rapport au cycle 1 (P<0.05 ou P<0.01), différences non significatives pour CD206 et M2. Dans le groupe cycle 3, animaux amaigris et apathiques, poids corporel, consommation alimentaire et hydrique au minimum, pelage terne, chute de poils, selles sanglantes purulentes, taux d'eau des selles au maximum, significativement supérieur aux autres groupes (P<0.05 ou P<0.01) ; explosion de la charge tumorale, nombre de tumeurs et score DAI, supérieurs aux cycles 1 et 2 (P<0.05 ou P<0.01) ; diminution de la température centrale et de surface, augmentation des valeurs g et b de la langue avec caractéristique de langue violacée, indiquants stase due à chaleur persistante et mucosité-chaleur se transformant en toxines stase, correspondant à un syndrome d'humidité-chaleur avec toxines stase ; structure colique fortement anormale avec infiltration inflammatoire sévère et adénomes tubulaires multiples ; augmentation des taux positifs CD206 et facteurs M2 comparé aux cycles 1 et 2 (P<0.01). Conclusion : les syndromes du modèle CAC suivent l'évolution déficience de la rate avec mucosité humide → humidité-chaleur de la rate → humidité-chaleur avec toxines stase, synchrones avec le déséquilibre de la polarisation macrophagique M1/M2. La déficience de la rate avec mucosité humide correspond probablement à un état initial de surveillance immunitaire, l'humidité-chaleur de la rate est liée à une inflammation dominée par la polarisation M1, et l'humidité-chaleur avec toxines stase est liée à un microenvironnement immunosuppresseur médié par M2. Cette étude fournit un nouveau modèle théorique pour comprendre les mécanismes biologiques potentiels de la relation maladie-syndrome, méritant des recherches ultérieures de validation.

cancer colorectal associé à la colite ; modèle combinant maladie et syndrome ; transformation inflammation-cancer ; déficience de la rate ; souris