目的は、血気を活性化させる滴丸が虚血／再灌流傷害(MIRI)大鼠心筋細胞の細胞アポトーシスを抑制するメカニズムを検討することです。 方法：96匹のオスSDラットをランダムナンバーテーブル法に従って正常群、偽手術群、モデル群、血気を活性化させる滴丸群、再組換ウイルス陰性対照(Ad-shNC)群、再組換ウイルス干渉ヒポキシア誘導因子-1α(Ad-shHIF-1α)群、血気を活性化させる滴丸+Ad-shNC群、血気を活性化させる滴丸+Ad-shHIF-1α群に各12匹に分けた。腹腔血気を活性化させる滴丸を[175.0 mg/(kg・d)]10 d間を投与した。その他、各群のラットに第左心室壁多点注射再組換ウイルスを第7 d注射し、第10 dに冠動脈を結紮手術を行ってMIRI模型を構築し、偽手術群は糸で結紮しません。再灌流終了後は試料を取得する。酵素連結免疫吸着測定法を使って血清クレアチンキナーゼ同工酵素(CK-MB)、心筋タンパク質I(cTnI)、心臓型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)含有量を検出；2,3,5-クロロ三フェニル四氮唑染色法を使って心筋梗塞体積比を測定；HE染色法で心筋組織の形態を観察；原基終末移行酵素標識法で心筋細胞アポトーシス率を検出；タンパク質インプリント法を使ってアポトーシス関連因子[Bリンパ腫-2(Bcl-2)、Bcl-2関連タンパク質Q(Bax)、スパイシン型胱芸蛋白酵素3]及びヒポキシア誘導因子-1α(HIF-1α)/Bcl-2-ウイルスE1B 19 kDa相互作用タンパク質3(BNIP3)信号経路の主要タンパク質(HIF-1α、ヘモオキシゲナーゼ-1(HO-1)、BNIP3)発現を検出。 結果：血気を活性化させる滴丸の予防処置によりMIRIラットの血清CK-MB、cTnI、H-FABPのレベル及び心筋梗塞体積比が低下し、心筋組織形態が改善し、心筋細胞のアポトーシスが減少し、Bcl-2タンパク質発現は上昇し、Bax、スパイシン型胱芸蛋白酵素3及びHIF-1α、HO-1、BNIP3タンパク質発現は低下した(P<0.05)。ヒポキシア誘導因子-1αを介したアデニル酸RNA干渉は血気を活性化させる滴丸予防処置がMIRIラット心筋損傷及び細胞アポトーシスの効果を弱めることが示された(P<0.05)。 結論：血気を活性化させる滴丸は、HIF-1α/BNIP3信号経路を介して心筋細胞アポトーシスを抑制し、MIRIラット心筋を保護することができる。

血気を活性化させる滴丸; 心筋虚血再灌流傷害; 細胞アポトーシス; ヒポキシア誘導因子-1α /Bリンパ腫-2-ウイルスE1B 19kDa相互作用タンパク質3信号経路; ラット