目的：トランスクリプトームシーケンスおよびネットワーク薬理学を通じて、益気活血方が心筋梗塞ラットの血管新生を調節するメカニズムを探究する。方法：12匹の雄性SDラットに左冠状動脈前下行枝結紮法で心筋梗塞モデルを作成し、モデル確立後、乱数表法によりモデル群と益気活血方群に各6匹ずつ分けた。さらに6匹は偽手術群とした。手術翌日2日目に益気活血方群に益気活血方水煎液（8.2 g/kg）を胃管投与し、他の2群には同量の蒸留水を1日1回、28日間投与した。超音波心動図を用いてラットの心機能を評価し、左心室駆出率（LVEF）、左心室短縮率（LVFS）、左心室終収縮容量（LVESV）、左心室終拡張容量（LVEDV）を測定した。心臓の外観を観察し写真撮影を行った。ヘマトキシリン・エオジン（HE）染色およびMasson染色で心筋梗塞縁辺部の炎症細胞浸潤およびコラーゲン線維増生を観察した。免疫蛍光染色法で心筋梗塞縁辺部のCD31蛍光発現を検出した。トランスクリプトームシーケンスにより偽手術群とモデル群の差次的遺伝子をスクリーニングし、遺伝子オントロジー（GO）および京都大学遺伝子・ゲノム百科事典（KEGG）解析を行った。ネットワーク薬理学により益気活血方の作用標的をスクリーニングし、両者の交差集合をとりGO、KEGG解析を行い、益気活血方が心筋梗塞後血管新生を治療する核心的標的と経路を予測した。結果：偽手術群のラット心臓は紅色で滑らかであり、明らかな組織壊死は認められなかった。モデル群は心臓が蒼白で皺があり、結紮部およびその付近に明らかな心筋梗塞が認められた。益気活血方群は心筋組織が白色化し、心筋梗塞部位がモデル群より縮小し、心臓が明らかに拡大した。偽手術群と比較してモデル群ではLVEF、LVFSが低下し、LVESV、LVEDVは増加した（P<0.05）。モデル群と比較して益気活血方群ではLVEF、LVFSが上昇し、LVESV、LVEDVは減少した（P<0.05）。HE染色では偽手術群の心筋細胞は整然と配列し形態は完全であった。モデル群では心筋梗塞縁辺部の心筋細胞は形態・配列が不規則であり、多数の炎症細胞浸潤がみられた。益気活血方群では炎症細胞浸潤が減少した。Masson染色では偽手術群の心筋線維は赤色で整然と配列し構造が明瞭であった。モデル群は心筋細胞境界が不明瞭で多数の青色コラーゲン線維増生がみられた。益気活血方群は青色コラーゲン線維が減少し、心筋細胞配列は比較的整っていた。偽手術群と比較してモデル群のCD31蛍光強度は増加した（P<0.05）。モデル群と比較して益気活血方群のCD31蛍光強度は増加した（P<0.05）。トランスクリプトームシーケンスによりモデル群と偽手術群の691個の差次的遺伝子がスクリーニングされ、GO解析では細胞外マトリックス（ECM）、細胞外空間構造などの細胞生物学的過程が含まれ、KEGG解析ではECM-受容体相互作用、トランスフォーミング成長因子-βシグナル経路などに富集した。ネットワーク薬理学により益気活血方の主要構成成分47種、作用標的756個が検索された。トランスクリプトームシーケンスの差異遺伝子と交集をとり、益気活血方治療後の血管新生標的31個が得られ、GOおよびKEGG解析でカルシウムイオン輸送、血管内皮増殖因子（VEGF）経路などを介して血管新生を調節する可能性が予測された。結論：益気活血方はカルシウムイオン輸送、VEGF経路などを介して心筋梗塞後の血管新生を促進し、心臓の構造と機能を改善する可能性がある。

心筋梗塞;血管新生;益気活血方;トランスクリプトームシーケンス;ネットワーク薬理学;ラット