목적: 전사체 시퀀싱과 네트워크 약리학을 통해 익기활혈방이 심근경색 쥐의 혈관신생 조절 기전을 탐구하고자 하였다. 방법: 수컷 SD 쥐 12마리를 좌관상동맥 전하행지 결찰법으로 심근경색 모델을 제작하였고, 모델 성공 후 무작위 숫자표법으로 모델군과 익기활혈방군으로 나누어 각 6마리씩 배정하였다; 추가로 6마리는 모조수술군으로 수술 중 결찰 없이 실만 통과시켰다. 수술 후 2일째 익기활혈방군에 익기활혈방 탕액(8.2 g/kg)을 위관 투여하였고, 다른 두 군에는 같은 부피의 증류수를 1일 1회, 28일간 투여하였다. 심초음파로 쥐들의 심기능을 평가하였으며, 좌심실 박출률(LVEF), 좌심실 단축률(LVFS), 좌심실 수축말기 용적(LVESV), 좌심실 이완말기 용적(LVEDV)을 각각 측정하였다; 심장 외관을 관찰하고 사진 촬영하였다; 헤마톡실린-에오신(HE) 염색과 마손 염색으로 심근경색 가장자리 영역의 염증세포 침윤과 콜라겐 섬유 증식을 관찰하였다; 면역형광 염색법으로 심근경색 가장자리 영역의 CD31 형광 발현을 측정하였다. 전사체 시퀀싱으로 모조수술군과 모델군의 차등 유전자를 선별하여 유전자 본체(GO) 및 교토 유전자 및 유전체 백과사전(KEGG) 분석을 수행하였다; 네트워크 약리학으로 익기활혈방의 작용 타깃을 선별하였다; 두 결과의 교집합을 통해 GO, KEGG 분석을 수행하여 익기활혈방이 심근경색 후 혈관신생 치료의 핵심 타깃 및 경로를 예측하였다. 결과: 모조수술군의 심장은 붉고 매끄러우며 명확한 조직 괴사 흔적이 없었고; 모델군은 심장이 창백하고 주름져 결찰 부위 및 인근에 심근경색이 뚜렷하였다; 익기활혈방군도 심근 조직이 하얗게 변했고, 심근경색 부위는 모델군보다 작아졌으며 심장이 뚜렷이 커졌다. 모조수술군과 비교 시 모델군은 LVEF, LVFS가 감소하고 LVESV, LVEDV는 증가하였다(P<0.05); 모델군과 비교 시 익기활혈방군은 LVEF, LVFS가 상승하고 LVESV, LVEDV가 감소하였다(P<0.05). HE 염색에서 모조수술군은 심근세포 배열이 가지런하고 형태가 온전했으며; 모델군 심근경색 가장자리의 심근세포 형태 및 배열이 불규칙하고 염증세포 침윤이 많았다; 익기활혈방군은 모델군에 비해 염증세포 침윤이 감소하였다. 마손 염색에서 모조수술군 심근 섬유는 붉은색으로 가지런하고 구조가 명확했으며; 모델군은 심근세포 경계가 흐릿하고 풍부한 청색 콜라겐 섬유 증식이 관찰되었으나; 익기활혈방군은 청색 콜라겐 섬유가 감소하고 심근세포 배열이 비교적 가지런했다. 모조수술군과 비교 시 모델군의 CD31 형광 강도가 증가(P<0.05)했으며, 모델군과 비교 시 익기활혈방군의 CD31 형광 강도도 증가(P<0.05)하였다. 전사체 시퀀싱으로 모델군과 모조수술군의 691개 차등 유전자를 선별하였으며, GO 분석은 세포외기질(ECM), 세포외 공간 구조 등의 세포 생물학적 과정을 포함하였고, KEGG 분석은 ECM-수용체 상호작용, 전환 성장 인자-β 신호 경로 등에 집중되었다. 네트워크 약리학 분석에서 익기활혈방의 주요 성분은 47개, 작용 타깃은 756개로 검색되었다. 전사체 차등 유전자와 교집합하여 심근경색 후 혈관신생의 타깃 31개를 도출하였으며, GO 및 KEGG 분석 결과 익기활혈방은 칼슘 이온 수송, 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 경로 등을 통해 혈관신생을 조절할 가능성이 예측되었다. 결론: 익기활혈방은 칼슘 이온 수송, VEGF 경로 등을 통해 심근경색 후 혈관신생을 촉진하여 심장 구조와 기능을 개선할 가능성이 있다.

심근경색;혈관신생;익기활혈방;전사체 시퀀싱;네트워크 약리학;쥐