Целью данного исследования является изучение воздействия травы чоудань на улучшение сердечной функции у мышей с хронической сердечной недостаточностью, вызванной стенозом дуги аорты, путем ингибирования железной смерти посредством регуляции сигнального пути Nrf2/SLC7A11/GPX4. Методы: 24 мужских мышей ICR были случайным образом разделены на группу плацебо (n＝6) и группу с стенозом дуги аорты (n＝18), после чего группу с дугой аорты подвергли операции по стенозу для создания модели хронической сердечной недостаточности. После создания модели группа с дугой аорты была снова случайным образом разделена на группу модели, группу каптоприла и группу травы чоудань, по 6 мышей в каждой группе. Мыши в группе каптоприла (15 мг/кг) и группе травы чоудань (1,95 г/кг) получали соответствующие препараты через желудок, а мыши в группе плацебо и группе модели получали одинаковый объем дистиллированной воды через желудок один раз в день в течение 4 недель. После лечения производили ультразвуковое исследование, измерение массы сердца и длины голени, расчет отношения массы сердца к длине голени, окрашивание сукцината со связью иглы-Губерта для оценки патологических изменений миокарда мышей, окрашивание Массона для оценки степени фиброза миокарда, окрашивание WGA для оценки степени гипертрофии миокарда мышей, окрашивание Прюсса голубым для оценки содержания железа в миокарде, методом ELISA проверяли содержание в крови мышей предшественника амилоида N-конечного мозга (NT-proBNP) и глутатиона (GSH), методом колориметрии измеряли содержание в крови мышей малонового диальдегида (MDA), методом иммуноблокировки проверяли содержание белков Nrf2, GPX4, SLC7A11 и FTH1 в ткани сердца мышей. Результаты сравнения с группой плацебо показали, что у мышей группы модели падал эжекция фракции EF, перерасхождение осей сокращения FS, увеличение конечного объема полости ЛЖ LVESV, увеличение диаметра полости ЛЖ в конце сокращения LVESD, уменьшение толщины передней стенки ЛЖ LVAWs, уменьшение толщины задней стенки ЛЖ LVPWs, увеличение отношения массы сердца к длине голени, изменения формы миокарда, увеличение фиброза миокарда, увеличение поперечной площади миокарда, содержание железа в миокарде, содержание NT-proBNP в крови, содержание MDA в крови и уменьшение GSH в крови, а также снижение выраженности белков Nrf2, GPX4, SLC7A11 и FTH1 в ткани сердца (P<0.05). Сравнение с группой модели показало, что у мышей группы каптоприла и группы травы чоудань увеличивалась EF, FS и LVAWs, уменьшалась LVESV, LVESD и отношение массы сердца к длине голени, уменьшалось упаковка миокарда, уменьшалась степень фиброза миокарда, уменьшалась поперечная площадь миокарда, уменьшался уровень NT-proBNP в крови, увеличивался уровень GSH в крови. Сравнение с группой модели показало, что у мышей группы травы чоудань увеличивалась LVPWs, уменьшалось содержание железа в ткани сердца, уменьшалось содержание MDA в крови и увеличивалась выраженность белков Nrf2, GPX4, SLC7A11 и FTH1 в ткани сердца (P<0.05). Выводы По результатам данного исследования, можно сделать вывод о том, что трава чоудань способна улучшить функцию сердца мышей с хронической сердечной недостаточностью, вызванной стенозом дуги аорты, снизить патологическую реконструкцию сердца и уменьшить фиброз, а механизм этого, вероятно, связан с железной смертью, посредством регуляции пути Nrf2/SLC7A11/GPX4.

хроническая сердечная недостаточность;трава чоудань;избыточная нагрузка;железная смерть;мыши