Цель исследования заключается в изучении механизма действия метаболизма сахара и жира при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с неалкогольным жировым гепатозом через регулирование пути циклического гамма-Амидофосфата/стимулирующий фактор гена интерферона/TANK-ассоциированный киназа 1(TBK1). Методы: Было выбрано 40 мышей MKR, поровну по половому признаку, в зависимости от уровня глюкозы натощак, массы тела и пола, которые были разделены на группы: контрольную, модельную, группу Цзигульяуфань (29.6 г/кг) и группу дозирования метформина + симвастатина [(65.0 + 2.6) мг/кг], по 10 мышей в каждой группе; в то же время еще 10 мышей FVB были установлены в нормальной группе. Помимо контрольной и модельной групп, остальные группы мышей были кормлены жирной пищей в течение 8 недель для моделирования. После успешного моделирования мышей в каждой группе лечили соответствующими лекарственными препаратами через рот по одному разу в день в течение 8 недель. Затем брали образцы для тестирования показателей. Был измерен уровень глюкозы в капиллярах крови, функция печени [аланинтрансаминаза (ALT), аспарагинтрансаминаза (AST)], жиры в крови [общий холестерин (ТС), триглицериды (ТГ)]; с использованием иммуноферментного анализа были определены содержание в сыворотке фактора некроза опухоли α-интерферон-α (ТНF-α) и интерлейкина-6 (IL-6); с использованием трансмиссионного электронного микроскопа и оптического микроскопа была изучена физиологическая структура печени; с помощью метода иммуноблоттинга и метода ПЦР в режиме реального времени был определен уровень экспрессии белков и мРНК циклического гамма-амида/STING/TBK1 в печени. Результаты: противонормальной группы, в модельной группе мышей накапливается жир в печени с явным повреждением; уровень глюкозы натощак, АЛТ, АСТ, ТГ, ТС, содержание ТНФ-α и IL-6 в сыворотке, уровень белка и мРНК циклического гамма-амида/STING/TBK1 в печени значительно повысился ( P & lt; 0.05). по сравнению с модельной группой, в группе дозирования уровень глюкозы натощак, АЛТ, АСТ, ТГ, ТС, ТНФ-α, IL-6 снизился ( P & lt; 0.01); явное улучшение физиологического состояния клеток печени; уровень белка и мРНК циклического гамма-амида/STING/TBK1 в печени уменьшился ( P & lt; 0.05). Вывод: скорость снижения сахара и жира в печени сахарном диабете 2-го типа способны улучшить нарушение обмена сахара и жира у мышей MKR и физиологическое повреждение печени, уменьшить уровни воспалительных факторов, и возможно, путем регулирования сигнального пути cGAS/STING/TBK1.

сахарный диабет 2-го типа; неалкогольный жировой гепатоз; метаболизм сахара и жира; циклический гамма-амидофосфат/стимулирующий фактор гена интерферона/TANK-ассоциированный киназа 1; мыши