Цель данного исследования состоит в построении животной модели сердечной недостаточности сохраненной фракции выброса из-за сохранения сократимости (HFpEF) на основе теории болезней 'дефицит - застой - токсины' и ее комплексной оценке. Для построения модели мы использовали метаболит азотной кислоты Nω-нитро L-аргинин метилового эфира (L-NAME) в сочетании с высокожировой диетой. Для этого мы разделили самцов C57BL/6J SPF на различные экспериментальные группы по принципу случайной цифровой таблицы, включая контрольную группу, группу L-NAME, группу с высокожирной диетой и модельную группу, с 10 особями в каждой группе. Во время 10- и 16-недельного периода моделирования мы наблюдали за внешними признаками (шерсть, психическим состоянием, мочеиспусканием, состоянием рта и носа, состоянием когтей и т. Д.) мышей и собирали данные о сердечной функции в соответствии с клиническими критериями для диагностики синдромов сердечной недостаточности рекомендуемыми в клинической диагностике китайской медицины. Кроме того, мы проверяли сердечные ткани мышей и частично обрабатывали их, чтобы оценить устойчивость и надежность модели. Модельная группа мышей проявляла типичные признаки дефицита, скопление крови и внутреннего тепла, включая слабость духа, замедление реакции, изменение цвета когтей и рта и носа, слабую спортивную выносливость, ненормальную активацию тромбоцитов, запоры и тёмно-жёлтое мочеиспускание, время синдрома составляло от 10 до 16 недель в течение всей фазы моделирования. Оценка функции сердца показала, что мыши модельной группы страдают от серьёзнаого расстройства расширительной функции и гипертрофии миокарда, а также фиброза миокарда. Результаты гистологических исследований показали, что компоненты межклеточного вещества в мышцах модельной группы замедлено увеличивались, а площадь поперечного сечения мышечных клеток увеличивалась, а крошечные артерии сердца становились редкими. Молекулярные тесты показали, что вещество типа единственной цепи B-клетки усиливалось в сердечной ткани мышей модельной группы, связанное с активацией молекул теплового шарика типа рецепторных белков NF-κB / protein-3, воспалительный путь значительно активировался, и уровень воспаления значительно увеличился. По сравнению с контрольной группой, мыши с L-NAME и группа высокожирной диеты также проявляли определенные признаки дефицита, но существенный фактический ущерб сердца был относительно ограничен. Выводы исследование строим модель животных сердечной недостаточности сохраненной фракции выброса из-за сохранения сократимости (HFpEF) на основе теории болезней 'дефицит - застой - токсины', и эта модель почти полностью соответствует большинству симптомов дефицита крови и скопления крови и внутреннего тепла токсина, и способна устойчиво имитировать состояние HFpEF, в отличие от чего-нибудь стабильно воспроизводя изменения фенотипа болезни человека. Эта модель предоставляет подходящую экспериментальную площадку для более глубокого исследования механизма развития HFpEF, оценки эффективности традиционных методов медицинского лечения и способствует развитию исследований синдромов сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность сохраненной фракции выброса; Синдром; Интеграция болезни и синдрома; Животная модель; Дефицит-застой-токсины; Мыши