Цель - создать и оценить модель ангионекроза миокарда (AMI) у мышей ICR, соответствующую биопатогенезу 'сон - сосудистый затор - токсины' при ишемической болезни сердца. Методы: 48 мышей ICR были случайным образом разделены на фиктивную группу операции, обычную группу питания, группу высокого колина и группу триметилоксидазы (TMAO), и в течение 1-8 недель каждая группа получала соответствующую диету и водные вмешательства; начиная с 9-й недели, обычной группе питания, группе высокого колина и группе TMAO было проведено байпассирование левой коронарной артерии (LAD), фиктивная группа только прокололась, рацион и водопотребление оставались неизменными; были собраны и сравнивались данные о общем состоянии мышей, массе тела, количестве потребления пищи и жидкости, экскрементах, состоянии ушей и лап, поведении и так далее с разных уровней, чтобы оценить изменения признаков биопатогенеза 'сон - сосудистый затор - токсины' при моделировании AMI у мышей, получавших высокий колин. После 12 недель были оценены сердечная функция, форма клеток миокарда и уровень фиброза миокарда с помощью эхокардиографии, гистологии с окрашиванием гематоксилином-эозином и окраски по Массону. Наконец, через иммунологическую лабораторию оценивалась интенсивность флуоресценции белка в мышиной ткани сердца, чтобы оценить стабильность и надежность модели. Результаты: По общим признакам обнаружено, что мыши после инфаркта миокарда стали худеть, шерсть потеряла блеск, они стали менее активными, особенно мыши из группы с высоким колином и TMAO.

coronary heart disease;acute myocardial infarction;deficiency-stasis-toxicity;syndrome;disease-syndrome combination;animal model;mice