El propósito es investigar el mecanismo de acción de la regulación dispersa de piel que promueve la cicatrización de heridas crónicas en ratones con úlceras cutáneas al activar la vía de señalización Wnt4/β-catenina (β-catenina). Métodos Los ratones machos BALB/c se dividieron en grupos de control en blanco, modelo, grupo de dispersión de piel, grupo de eliminación de piel dispersa, grupo de piel dispersa, grupo de inhibición, grupo de dispersión de piel + inhibidor, con 6 ratones en cada grupo. Todos los grupos, excepto el grupo en blanco, utilizaron el método de implante para crear un modelo de úlcera crónica en la piel. Después de la operación de modelado, el grupo modelo limpió la herida con una solución de furazolidona, y los grupos de dispersión de piel, eliminación de piel dispersa y piel dispersa aplicaron 0,1 g de medicamento correspondiente en la herida cutánea de ratón. El grupo de inhibición inyectó MSAB (10 mg/kg) en la cavidad abdominal. El grupo de dispersión de piel + inhibidor aplicó 0,1 g de dispersión de piel en la herida cutánea de ratón y luego inyectó MSAB (10 mg/kg) en la cavidad abdominal. Una vez al día durante 14 días consecutivos. El grupo en blanco no recibió tratamiento. La situación de cicatrización de heridas se registró en los días 1, 3, 7 y 14 después de la administración; La tinción con HE observó los cambios patológicos en el tejido de la herida; La inmunofluorescencia detectó la expresión de queratina 10 (CK10), queratina 14 (CK14), antígeno nuclear de proliferación celular (Ki-67), alfa-actina de músculo liso (α-SMA) y β-catenina; La inmunotransferencia detectó la expresión de proteínas de Wnt4 y β-catenina. Resultados En comparación con el grupo de modelo, el área de la herida se redujo y la tasa de cicatrización de la herida aumentó en el grupo de dispersión de piel (P<0.05); La expresión de proteínas de CK10, CK14, Ki-67, α-SMA, β-catenina y Wnt4 aumentó (P<0.05). En comparación con el grupo de dispersión de piel, la tasa de cicatrización de la herida disminuyó en el grupo de piel dispersa y el grupo de eliminación de piel dispersa (P<0.05). La tasa de cicatrización de la herida y la fluorescencia de las proteínas de CK10, CK14, Ki-67 y α-SMA fueron inferiores en el grupo de eliminación de piel dispersa en comparación con el grupo de piel dispersa (P<0.05). La tasa de cicatrización de la herida y la expresión de proteínas de CK10, CK14, Ki-67, α-SMA, β-catenina y Wnt4 disminuyeron en el grupo de dispersión de piel + inhibidor en comparación con el grupo de dispersión de piel (P<0.05). Conclusión La regulación dispersa de piel puede promover la cicatrización de heridas en ratones con úlceras cutáneas crónicas al activar la vía de señalización Wnt4/β-catenina. Entre los medicamentos en la piel (piel de vaca, piel blanca, cáscara de hueso), juegan un papel clave en el proceso de promover la cicatrización de heridas, y específicamente aplicar la teoría médica china de "curar la piel con piel".

Úlcera cutánea crónica; dispersión de piel; cicatrización de heridas; vía de señalización Wnt4/β-catenina; farmacología comparada; ratones