El objetivo fue construir un modelo animal de síndrome de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF) basado en la patogenia '虚-瘀-毒' y evaluarlo completamente. Métodos: Utilizamos un método de suplementación de N_ω-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME) además de una dieta rica en grasas para construir un modelo de HFpEF en ratones. Los ratones macho tipo C57BL / 6J SPF se distribuyeron en cuatro grupos: grupo control, grupo L-NAME, grupo de alimentación rica en grasas y grupo modelo, con 10 animales por grupo. Después de 10 y 16 semanas de modelado, observamos y recopilamos datos sobre los signos macroscópicos de los ratones (pelaje, estado mental, heces, nariz y boca, estado de las garras, etc.) y su función cardíaca, combinando los criterios de diagnóstico clínico del síndrome de insuficiencia cardíaca para aclarar la evolución del síndrome. Además, también observamos patológicamente el tejido cardíaco de los ratones y realizamos pruebas de biología molecular para evaluar la estabilidad y confiabilidad del modelo. Resultados: Los ratones del grupo modelo presentaron características típicas del síndrome de deficiencia de Qi, estasis sanguínea y calor interno, incluida letargia, reacciones retardadas, color oscuro en garras y boca y nariz, intolerancia al ejercicio, activación anormal de plaquetas, heces secas y amarillas oscuras, con una ventana temporal del síndrome de la semana 10 a la semana 16 del modelado. La evaluación de la función cardíaca mostró una grave alteración de la función diastólica, hipertrofia miocárdica concéntrica y fibrosis miocárdica en los ratones del grupo modelo. Los resultados de la observación patológica mostraron un aumento significativo en el depósito de colágeno en el intersticio miocárdico de los ratones del grupo modelo, un aumento en la sección transversal de los miocitos y una rarefacción de los microvasos coronarios. Las pruebas de biología molecular mostraron una activación significativa de las vías de inflamación inducidas por el complejo mejorado de la cadena ligera de ácido nucleico-κ activado por la óxido nítrico sintasa/factor nuclear de las células B/NOD relacionado con la proteína 3 de inflamación en el tejido cardíaco de los ratones del grupo modelo, con un aumento significativo del nivel inflamatorio. En comparación con el grupo control, aunque los ratones de los grupos L-NAME y de alimentación rica en grasas también presentaron algunos signos de deficiencia de Qi, el daño sustancial al corazón fue relativamente limitado. Conclusión: Construimos un modelo animal de síndrome HFpEF basado en la patogenia '虚-瘀-毒', que refleja significativamente las características del síndrome de deficiencia de Qi, estasis sanguínea, intoxicación y calor interno, y que puede simular de manera relativamente estable el estado de HFpEF y reflejar los cambios fenotípicos de la enfermedad humana. Este modelo proporciona una plataforma experimental adecuada para profundizar en la comprensión de la patogenia de HFpEF, evaluar la efectividad de los esquemas de tratamiento de la medicina tradicional china y promover el desarrollo de la investigación sobre los síndromes de insuficiencia cardíaca.

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