Liqi Huoxue Dripping Pill improves myocardial ischemia-reperfusion injury in rats by inhibiting apoptosis by regulating the HIF-1α/BNIP3 signaling pathway
摘要
El objetivo del estudio fue explorar los mecanismos de inhibición de la apoptosis de los cardiomiocitos en ratas con lesión por isquemia-reperfusión (I/R) mediante cápsulas de sangre chino activas. Métodos: 96 ratas macho de la raza SD se dividieron al azar en grupo normal, grupo de simulación de herida, grupo modelo, grupo de cápsulas de sangre chino activas, grupo de control negativo de adenovirus bicatenario (Ad-shNC), grupo de interferencia de factor inductor de hipoxia-1α (Ad-shHIF-1α), grupo de cápsulas de sangre chino activas + Ad-shNC, grupo de cápsulas de sangre chino activas + Ad-shHIF-1α, cada grupo con 12 ratas. Todos los grupos recibieron por vía oral cápsulas de sangre chino activas preparadas [175,0mg/(kg•día)] durante 10 días consecutivos. El día 7, se administraron inyecciones múltiples a las ratas de los grupos correspondientes en la pared del ventrículo izquierdo. El día 10, se realizó una operación de ligadura del camino arterial coronario para establecer un modelo I/R, el grupo de simulación solo recibió una ligadura sin patología. Después del final de la perfusión, se tomaron muestras. Resultados El pretatamiento con cápsulas de sangre chino activas podría reducir los niveles séricos de CK-MB, cTnI y H-FABP en ratas I/R, y la proporción del volumen del infarto del miocardio, mejorar la morfología del tejido cardíaco, reducir la apoptosis de los cardiomiocitos, aumentar la expresión de la proteína Bcl-2, reducir Bax, caspasa-3 y HIF-1α, HO-1, la expresión proteica BNIP3 en p<0,05]. El uso de ARN interferentes basados en virus que interfieren con la expresión de HIF-1α podría debilitar el pretatamiento con cápsulas de sangre chino activas para reducir el daño miocárdico en ratas I/R e inhibir la apoptosis celular en p<0,05]. Conclusión Las cápsulas de sangre chino activas pueden inhibir la apoptosis de los cardiomiocitos en ratas I/R al regular la vía de señalización HIF-1α/BNIP3.