Objetivo: Construir un nuevo modelo compuesto de enfermedad de la nefritis por púrpura (HSPN) combinada con faringitis crónica (CP) basado en el eje pulmón-faringe-riñón. Métodos: 36 ratas SD macho de nivel SPF fueron divididas aleatoriamente en grupo control, grupo HSPN y grupo HSPN-CP, con 12 ratas en cada grupo. Se replicó el modelo de HSPN utilizando un método compuesto que incluye la administración gástrica de albúmina sérica bovina, inyección subcutánea de tetracloruro de carbono y inyección intravenosa de lipopolisacáridos en la vena de la cola. Sobre esta base, en los días 1, 4, 7, 10, 13 y 16 después de la semana 12, el grupo HSPN-CP recibió inyecciones submucosas en la mucosa faríngea con cultivo de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A para inducir la CP. Tras la modelización, se midió el recuento de eritrocitos en orina, la cuantificación de proteínas urinarias en 24 h y los indicadores bioquímicos séricos para observar los cambios en la función renal de las ratas; se detectaron niveles de factores inflamatorios como interleucina-4, interleucina-6 y factor de necrosis tumoral-α en suero para evaluar los cambios inflamatorios en el organismo; se utilizaron técnicas de tinción HE, inmunofluorescencia y microscopía electrónica de transmisión para evaluar respectivamente la patología, la inmunología y la ultraestructura de los tejidos de faringe, pulmón y riñón de las ratas en cada grupo. Resultados: (1) En comparación con el grupo control, el grupo HSPN mostró características típicas de daño renal, incluyendo una elevación significativa de proteínas en orina, recuento de eritrocitos en orina y niveles séricos de urea, creatinina y factores inflamatorios (P<0,05), en el examen histopatológico renal se observó proliferación de células mesangiales, ensanchamiento de matriz y depósito de complejos inmunes IgA. (2) En comparación con el grupo HSPN, los indicadores mencionados de daño renal en el grupo HSPN-CP se agravaron significativamente. Los resultados de la tinción HE mostraron un daño renal más grave en el grupo HSPN-CP, necrosis y desprendimiento del epitelio faríngeo, infiltración masiva de células inflamatorias, destrucción de estructuras alveolares, engrosamiento del intersticio pulmonar e infiltración inflamatoria significativa. Los resultados de inmunofluorescencia mostraron un depósito significativamente mayor de IgA en el área mesangial de los glomérulos del grupo HSPN-CP, con aumento de la intensidad de fluorescencia; los resultados de microscopía electrónica de transmisión mostraron una mayor cantidad y volumen de depósitos densos electrónicos en el área mesangial, y una fusión podocitaria más severa. Conclusión: Este estudio construyó con éxito un modelo compuesto de HSPN combinado con CP y confirmó que la infección persistente de estreptococos en la faringe podía agravar significativamente el daño renal en ratas con modelo HSPN, aumentar la respuesta inflamatoria sistémica y provocar alteraciones patológicas pulmonares, proporcionando evidencias experimentales robustas para explicar el papel del eje pulmón-faringe-riñón y la inmunidad mucosal en la patogénesis de HSPN.

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