Objetivo: construir un sistema dinámico de evaluación de síndromes de la medicina tradicional china en un modelo murino de cáncer colorrectal asociado a colitis (CAC), explorar los mecanismos inmunológicos en el proceso de “transformación inflamación-cáncer” y proporcionar referencias para el estudio combinado de enfermedad-síndrome en CAC. Método: inducción del modelo CAC con azoximetano (AOM)/dextrano sulfato de sodio (DSS), 32 ratones SPF C57BL/6J Nifdc divididos aleatoriamente en grupo control (8 ratones) y grupo modelo (24 ratones). Basado en el ciclo de intervención DSS, el grupo modelo se dividió en tres ventanas temporales dinámicas a las semanas 4, 7 y 10 del modelo, con 8 ratones por ventana, denominados ciclos 1, 2 y 3 respectivamente. Se monitorearon indicadores macroscópicos como peso corporal, ingesta de alimento y agua, contenido de agua en heces, índice de actividad de la enfermedad (DAI), temperatura por imagen térmica infrarroja, valores RGB del aspecto de la lengua para evaluación dinámica del síndrome; se registró la cantidad de tumores colon y la longitud del colon, calculando la carga tumoral, evaluando histopatológicamente la inflamación y displasia en tejido colónico; se detectaron marcadores de superficie de macrófagos clásicamente activados (M1) / alternativamente activados (M2) CD86 y CD206 por inmunofluorescencia doble; se midieron niveles de interleucina-12 (IL-12), factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), quimiocina CXC9 (CXCL9), interleucina-10 (IL-10), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), ligando CCL17 por ELISA, para explorar mecanismos inmunológicos de “transformación inflamación-cáncer” en CAC. Resultados: en el grupo modelo ciclo 1, disminución de la ingesta de alimento y agua, síntomas de insuficiencia de bazo (letargo, encogimiento), aumento significativo del contenido de agua en heces (P<0.01), síndrome correspondiente a insuficiencia de bazo con flema húmeda; baja carga tumoral y número de tumores, estructura colónica ligeramente anormal con infiltración leve de células inflamatorias; comparado con control, aumento en la positividad de CD86/CD206 y factores de macrófagos M1/M2 (P<0.05 o P<0.01). En el grupo ciclo 2, pico en ingesta de alimento y agua, síntomas de calor (nerviosismo, irritabilidad, orina amarilla, hematoquecia), contenido de agua en heces disminuido respecto a ciclo 1 (P<0.01), aumento en temperatura media central y superficial y valor R de lengua respecto a ciclo 1 (P<0.05 o P<0.01), revelando síndrome de calor húmedo en meridiano del bazo; estructura colónica con alteraciones moderadas, infiltración inflamatoria y pequeños adenomas tubulares; comparado con ciclo 1, aumento en positividad CD86 y factores M1 (P<0.05 o P<0.01), diferencias no significativas en CD206 y factores M2. En el grupo ciclo 3, ratones con delgadez y apatía, peso corporal, consumo de alimento y agua en mínimos, pelaje opaco y caída de pelo, heces purulentas con sangre, contenido de agua en heces máximo, significativamente mayor que otros grupos (P<0.05 o P<0.01); además, carga tumoral, número de tumores y puntuación DAI mostraron crecimiento explosivo respecto a ciclos 1 y 2 (P<0.05 o P<0.01), descenso en temperatura media central y superficial y aumento en valores g y b en lengua con características de lengua cianótica, indicando que el síndrome de enfermedad en esta etapa es calor húmedo con estasis y flema convertidos en toxinas y estasis, correspondiente a síndrome de humedades y toxinas estasa; estructura colónica altamente anormal, infiltración inflamatoria severa y gran número de adenomas tubulares; además, en ciclo 3 comparado con ciclos 1 y 2, aumento en positividad CD206 y factores M2 (P<0.01). Conclusión: los síndromes del modelo CAC siguen la evolución de insuficiencia de bazo con flema húmeda → calor húmedo en meridiano del bazo → calor húmedo con toxinas y estasis, sincronizados con desequilibrio de polarización de macrófagos M1/M2. La insuficiencia de bazo con flema húmeda puede corresponder a un estado inicial de vigilancia inmunológica, el síndrome de calor húmedo en meridiano de bazo se relaciona con inflamación dominada por polarización M1, y el calor húmedo con toxinas y estasis se relaciona con un microambiente inmunosupresor dominado por polarización M2. Este estudio proporciona un nuevo modelo teórico para entender los mecanismos biológicos potenciales de la relación enfermedad-síndrome, mereciendo investigaciones posteriores para su validación.

cáncer colorrectal asociado a colitis; modelo combinado enfermedad-síndrome; transformación inflamación-cáncer; insuficiencia de bazo; ratón