填精化浊方通过AMPK/PGC-1α通路调控脂代谢改善慢性肾脏病模型小鼠肾纤维化的机制研究

宿家铭; 柳红芳; 郭燕; 王琳; 刘家佑; 董昭熙; 徐哲宇; 梅洁; 于欣卉; 胡济源; 李法威; 彭景; 刘晴晴

doi:10.3969/j.issn.1006-2157.2025.12.008

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填精化浊方通过AMPK/PGC-1α通路调控脂代谢改善慢性肾脏病模型小鼠肾纤维化的机制研究

实验研究 | 更新时间：2026-01-06

- 填精化浊方通过AMPK/PGC-1α通路调控脂代谢改善慢性肾脏病模型小鼠肾纤维化的机制研究
- Activation of the AMPK/PGC-1α signaling pathway by Tianjing Huazhuo Formula attenuates renal fibrosis via lipid metabolism regulation in CKD mice model^∗
- 北京中医药大学学报 2025年48卷第12期页码：1690-1704
- 作者机构：
  
  北京中医药大学东直门医院北京 100700
  中医内科学教育部重点实验室
  北京市中西医结合医院
- 作者简介：
  
  宿家铭，男，在读博士生
  柳红芳，女，博士，主任医师，教授，博士生导师，主要研究方向：中医药防治肾病、内分泌疾病研究，E-mail:lhfdoctor@126.com
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金项目;Funding: National Natural Science Foundation of China(82574945);中央高水平中医医院临床科研业务费资助项目(DZMG-XZYY-23005);中国中医科学院科技创新工程项目(CI2023C003LH);中华中医药学会联合攻关项目(2023DYPLHGG-06);北京市自然科学基金项目(7244487);2024年度北京中医药大学研究生自主科研课题(ZJKT2024004)
- DOI：10.3969/j.issn.1006-2157.2025.12.008
  中图分类号： R285.5
- 收稿：2025-05-13，
  
  纸质出版：2025-12-30
- 稿件说明：
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宿家铭, 柳红芳, 郭燕, 等. 填精化浊方通过AMPK/PGC-1α通路调控脂代谢改善慢性肾脏病模型小鼠肾纤维化的机制研究[J]. 北京中医药大学学报, 2025,48(12):1690-1704.

SU Jiaming, LIU Hongfang, GUO Yan, et al. Activation of the AMPK/PGC-1α signaling pathway by Tianjing Huazhuo Formula attenuates renal fibrosis via lipid metabolism regulation in CKD mice model^∗[J]. Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine, 2025, 48(12): 1690-1704. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2025.12.008.
宿家铭, 柳红芳, 郭燕, 等. 填精化浊方通过AMPK/PGC-1α通路调控脂代谢改善慢性肾脏病模型小鼠肾纤维化的机制研究[J]. 北京中医药大学学报, 2025,48(12):1690-1704. DOI： 10.3969/j.issn.1006-2157.2025.12.008.

SU Jiaming, LIU Hongfang, GUO Yan, et al. Activation of the AMPK/PGC-1α signaling pathway by Tianjing Huazhuo Formula attenuates renal fibrosis via lipid metabolism regulation in CKD mice model^∗[J]. Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine, 2025, 48(12): 1690-1704. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2025.12.008. DOI：

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DOI：10.3969/j.issn.1006-2157.2025.12.008

Activation of the AMPK/PGC-1α signaling pathway by Tianjing Huazhuo Formula attenuates renal fibrosis via lipid metabolism regulation in CKD mice model^∗